田志梅 崔藝燕 魯慧杰 余 苗 劉志昌 李貞明 容 庭 馬現(xiàn)永,2* 馬新燕*

(1.廣東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院動物科學(xué)研究所，農(nóng)業(yè)農(nóng)村部華南動物營養(yǎng)與飼料重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，畜禽育種國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東省畜禽育種與營養(yǎng)研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣東省畜禽肉品質(zhì)量安全控制與評定工程技術(shù)研究中心，廣州 510640；2.嶺南現(xiàn)代農(nóng)業(yè)科學(xué)與技術(shù)廣東省實(shí)驗(yàn)室茂名分中心，茂名 525000)

20世紀(jì)40年代初，偶然發(fā)現(xiàn)低劑量抗生素可促進(jìn)動物生長后[1]，抗生素便開始作為促生長劑廣泛應(yīng)用于動物生產(chǎn)[2]。然而，隨著抗生素應(yīng)用研究的發(fā)展，抗生素通過引起酶結(jié)構(gòu)破壞或失活、藥物靶標(biāo)位點(diǎn)的改變以及阻礙微生物細(xì)胞靶標(biāo)位點(diǎn)的通透性等，導(dǎo)致細(xì)菌產(chǎn)生抗性基因，產(chǎn)生抗生素抗性。同時(shí)，抗生素隨著食物鏈的生物傳遞，在人體富集，威脅人類健康[3-4]。

研究發(fā)現(xiàn)，益生菌具有促生長、提高飼料利用率[5]、調(diào)節(jié)動物胃腸道消化吸收及免疫等功能[6-7]，與抗生素同樣具有促生長作用，可應(yīng)用于動物生產(chǎn)[8]。羅伊氏乳酸桿菌(Lactobacillusreuteri1，LR1)是人類、小鼠、豬及雞等胃腸道主要菌群之一[9-11]，用于動物生產(chǎn)具有安全性、穩(wěn)定性高的特點(diǎn)，其可有效提高動物生長性能、預(yù)防腹瀉、緩解應(yīng)激、調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，是良好的免疫調(diào)節(jié)飼料添加劑[9]。研究發(fā)現(xiàn)，LR1對仔豬腸上皮細(xì)胞(IPEC-1)具有很好的黏附作用，其抑制腸毒性大腸埃希桿菌(enterotoxigenicEscherichiacoli，ETEC)對IPEC-1細(xì)胞的黏附作用，通過肌球蛋白輕鏈激酶(myosin light-chain kinase，MLCK)信號通路調(diào)節(jié)緊密連接蛋白表達(dá)，從而保護(hù)腸上皮細(xì)胞免于大腸桿菌引起的細(xì)胞屏障功能的損傷[12-13]。前期研究表明，LR1或抗生素均可有效促進(jìn)仔豬及生長肥育豬生長[7,14]，LR1與抗生素通過不同的脂肪代謝信號通路調(diào)節(jié)背最長肌中脂肪酸含量，導(dǎo)致豬肉肌內(nèi)脂肪含量的差異，從而對豬肉品質(zhì)產(chǎn)生不同的影響[15]。目前，研究多聚焦在益生菌對動物生長性能、消化吸收功能、腸道微生物菌群結(jié)構(gòu)、肌肉組織代謝及肉品質(zhì)等研究，然而，長期飼喂LR1對豬皮下脂肪、肝臟組織的脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)調(diào)控的研究鮮有報(bào)道。因此，本研究通過在飼糧中添加LR1飼喂21 d斷奶仔豬至肥育豬，旨在研究長期飼喂LR1對肥育豬的背脂、腹脂等皮下脂肪以及肝臟脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響，闡明LR1與抗生素對豬皮下脂肪及肝臟脂肪代謝的影響差異，進(jìn)一步揭示LR1與抗生素調(diào)控豬生長及生理的區(qū)別機(jī)制，為LR1在生豬養(yǎng)殖應(yīng)用的可行性及優(yōu)勢提供理論支撐，同時(shí)，為其在生豬養(yǎng)殖生產(chǎn)中的應(yīng)用提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 試驗(yàn)動物及設(shè)計(jì)

選取144頭體重為(6.49±0.04) kg的21日齡三元雜交(杜×長×大)斷奶仔豬，隨機(jī)分為3組，每組8個(gè)重復(fù)，每個(gè)重復(fù)6頭。對照1組飼喂基礎(chǔ)飼糧[參照NRC(2012)配制]，基礎(chǔ)飼糧組成及營養(yǎng)水平見表1，對照2組飼喂在基礎(chǔ)飼糧中添加抗生素的試驗(yàn)飼糧，仔豬階段添加喹乙醇(100 mg/kg)和金霉素(75 mg/kg)，在生長肥育豬階段添加金霉素(75 mg/kg)，LR1組飼喂全程在基礎(chǔ)飼糧中添加5×1010CFU/kg LR1的試驗(yàn)飼糧。飼養(yǎng)175 d后進(jìn)行屠宰、樣品采集。試驗(yàn)期間，采取自由采食及飲水方式進(jìn)行飼養(yǎng)，試驗(yàn)結(jié)束后進(jìn)行稱重。

表1 基礎(chǔ)飼糧組成及營養(yǎng)水平(飼喂基礎(chǔ))

1.2 屠宰及樣品采集[16-17]

試驗(yàn)結(jié)束進(jìn)行動物稱重，每個(gè)重復(fù)選取1頭接近平均體重的肥育豬進(jìn)行電擊處死后，立即進(jìn)行組織分離，將組織樣放于冰上。取3 g背脂及腹脂組織，分別分裝到3個(gè)1.5 mL的EP管中。取肝臟組織約3 g，用預(yù)冷磷酸鹽緩沖液(PBS)洗去表面血液，并去除表面水分后，分裝到3個(gè)1.5 mL的EP管中。取左側(cè)胴體第10根肋骨與第11根肋骨間對應(yīng)部位背部及腹部皮下脂肪組織3 g，分裝到3個(gè)1.5 mL的EP管中。樣品立即放于液氮中，最終轉(zhuǎn)移到-80 ℃保存，以備后續(xù)檢測。

1.3 脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)

利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(real-time qPCR)方法檢測背脂、腹脂及肝臟組織中膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(sterol regulatory element binding protein，SREBP)、乙酰輔酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase，ACC)、肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1β(carnitine palmitoyl transferase-1 beta，CPT-1β)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase，F(xiàn)AS)、過氧化物酶體增殖物激活受體α/γ(peroxisome proliferator-activated receptor alfa/gamma，PPARα/PPARγ)、硬脂酰輔酶A去飽和酶(stearoyl CoA desaturase，SCD)、脂肪酸結(jié)合蛋白-1(fatty acid transport protein-1，F(xiàn)ATP-1)、甘油三酯脂酶(adipose triglyceride lipase，ATGL)脂肪代謝相關(guān)基因的相對表達(dá)量。取100 mg皮下脂肪或肝臟組織樣品，用Trizol試劑盒提取的總RNA(TaKaRa，日本)溶解在RNase-free水中，利用試劑盒(TaKaRa，Cat. #RR047A)將RNA反轉(zhuǎn)錄為cDNA后進(jìn)行real-time qPCR檢測分析。反應(yīng)體系(20 μL)：2 μL cDNA，10 μL SYBR Green mix(Bio-Rad，1725265)，上、下游引物各0.8 μL (100 nmol/L)，6.4 μL ddH2O。反應(yīng)條件：預(yù)變性95 ℃，3 min；變性95 ℃，15 s；退火30 s；延伸72 ℃，30 s；39個(gè)擴(kuò)增循環(huán)。β-肌動蛋白(β-actin)作為內(nèi)參基因，并采用2-△△Ct方法計(jì)算目的基因相對表達(dá)量。real-time qPCR引物序列見表2。

表2 實(shí)時(shí)熒光定量PCR引物序列

1.4 統(tǒng)計(jì)分析

試驗(yàn)數(shù)據(jù)利用Prism 6(Graphpad Software，Inc)軟件進(jìn)行作圖，并根據(jù)Tukey’s one-way ANOVA方法進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析，各組數(shù)據(jù)以平均值(mean)表示，P<0.05代表具有統(tǒng)計(jì)顯著性，0.05

2 結(jié) 果

2.1 長期飼喂LR1對豬腹脂脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

由圖1可知，與對照1組相比，對照2組腹脂SREBP、ACC、FAS、SCD及ATGL基因相對表達(dá)量顯著增加(P<0.05)，長期飼喂LR1顯著提高腹脂F(xiàn)ATP-1基因相對表達(dá)量(P<0.05)，對照2組及LR1組腹脂CPT-1β、PPARα及PPARγ基因相對表達(dá)量均無顯著差異(P>0.05)。與對照2組相比，添加LR1顯著降低腹脂SREBP、ACC及SCD基因相對表達(dá)量(P<0.05)，不影響腹脂中CPT-1β、FAS、PPARα、FATP-1、PPARγ及ATGL基因相對表達(dá)量(P>0.05)。

SREBP：膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白 sterol regulatory element binding protein；ACC：乙酰輔酶A羧化酶 acetyl CoA carboxylase；CPT-1β：肉毒堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶-1β carnitine palmitoyl transferase-1 beta；FAS：脂肪酸合成酶 fatty acid synthase；PPARα/PPARγ：過氧化物酶體增殖物激活受體α/γ peroxisome proliferator-activated receptor alfa/gamma；SCD：硬脂酰輔酶A去飽和酶 stearoyl CoA desaturase；FATP-1：脂肪酸結(jié)合蛋白-1 fatty acid transport protein-1；ATGL：甘油三酯脂酶 adipose triglyceride lipase。

2.2 長期飼喂LR1對豬背脂脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

由圖2可知，與對照1、2組相比，添加LR1顯著增加背脂PPARγ基因相對表達(dá)量(P<0.05)。與對照1組相比，對照2組背脂SCD及ATGL基因相對表達(dá)量顯著提高(P<0.05)，LR1組背脂SCD基因相對表達(dá)量顯著降低(P<0.05)，對照2組及LR1組背脂SREBP、ACC、CPT-1β、FAS、PPARα及FATP-1基因相對表達(dá)量無顯著差異(P>0.05)。與對照2組相比，LR1組背脂ACC、FAS及SCD基因相對表達(dá)量顯著降低(P<0.05)，SREBP、CPT-1β、PPARα、FATP-1及ATGL基因相對表達(dá)量無顯著差異(P>0.05)。

圖2 長期飼喂LR1對豬背脂脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

2.3 長期飼喂LR1對豬肝臟脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

由圖3可知，與對照1組相比，對照2組及LR1組肝臟中SREBP、ACC、FAS及SCD基因相對表達(dá)量顯著降低(P<0.05)，CPT-1β、PPARα、FATP-1、PPARγ及ATGL基因相對表達(dá)量無顯著差異(P>0.05)。與對照2組相比，LR1組肝臟中SREBP、ACC、CPT-1β、FAS、PPARα、SCD、FATP-1、PPARγ及ATGL基因相對表達(dá)量無顯著差異(P>0.05)。

圖3 長期飼喂LR1對豬肝臟脂肪代謝相關(guān)基因表達(dá)的影響

3 討 論

3.1 長期飼喂LR1對肥育豬生長性能及胴體品質(zhì)的影響

豬的胴體性狀直接反映豬的胴體品質(zhì)，主要包括胴體重、背膘厚、眼肌面積、胴體率及無脂瘦肉指數(shù)等，是豬生產(chǎn)性能及經(jīng)濟(jì)價(jià)值的重要指標(biāo)。本研究發(fā)現(xiàn)，長期飼喂抗生素有提高豬體重的趨勢，但不影響肥育豬的胴體重及胴體率。Lowell等[19]指出，長期飼喂抗生素不影響肥育豬體重、胴體重、胴體率及眼肌面積等胴體性狀，其研究結(jié)果與本研究基本一致，但抗生素使用品種及方式的差異導(dǎo)致其對肥育豬體重影響的差異。目前，LR1多應(yīng)用于仔豬生產(chǎn)，具有促進(jìn)仔豬生長、改善腸道微生物菌群結(jié)構(gòu)、緩解應(yīng)激、提高仔豬免疫等功效[14,20-21]，然而其在生長肥育豬中的研究較少。前期研究發(fā)現(xiàn)，長期飼喂LR1具有提高肥育豬體重的趨勢，其促生長效果與抗生素?zé)o顯著差異；而且相比抗生素具有顯著增加肥育豬胴體重的優(yōu)勢[7,14-15]。因此，LR1可作為益生菌飼料添加劑應(yīng)用于仔豬及生長肥育豬生產(chǎn)。Dowarah等[22]報(bào)道，益生菌-乳酸片球菌(Pediococcusacidilactici)不影響生長肥育豬的體重及胴體性狀，而Alexopoulos等[23]指出地衣芽孢桿菌(Bacilluslicheniformis)及枯草芽孢桿菌(Bacillussubtilis)益生菌的復(fù)合使用顯著提高豬生長性能及胴體品質(zhì)的。因此，益生菌的品種及使用劑量影響其對豬生長及生產(chǎn)性能的作用效果，而LR1具有良好的益生作用，促進(jìn)豬生長，可應(yīng)用于生豬養(yǎng)殖生產(chǎn)。前期研究也發(fā)現(xiàn)，LR1或抗生素均可顯著提高仔豬生長性能，長期飼喂LR1或抗生素有提高肥育豬體重的趨勢，而不影響肥育豬平均日采食量(ADFI)、平均日增重(ADG)及料重比(F/G)等生長性能，以及胴體重、背膘厚等胴體性狀；而與抗生素相比，長期飼喂LR1顯著增加肥育豬胴體率，但對終體重、胴體重、背膘厚及眼肌面積的影響不顯著[7,14-15]。因此，與抗生素相比，LR1顯著增加肥育豬胴體率，不影響其他胴體性狀，LR1具有促生長及提高肥育豬胴體品質(zhì)的作用，且其總體效果優(yōu)于抗生素。此外，長期飼喂抗生素降低豬肉風(fēng)味，而與抗生素相比，LR1通過降低肌肉滴水損失、剪切力以及改變肌纖維特性降低豬肉品質(zhì)，增加豬肉風(fēng)味游離氨基酸含量及肌苷酸含量，改善豬肉風(fēng)味[15]。因此，LR1有效提高生長速度及胴體品質(zhì)，改善豬肉品質(zhì)及風(fēng)味，具有與抗生素同樣的促生長作用，其應(yīng)用于生豬生產(chǎn)是可行的。

3.2 長期飼喂LR1對肥育豬皮下脂肪組織脂肪代謝的影響

隨著經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們對豬肉的安全及品質(zhì)需求日益增加，消費(fèi)者對豬肉的喜好和要求更明確，對肥肉的需求量低，瘦肉需求量逐漸增加。脂肪沉積是生豬主要的經(jīng)濟(jì)性狀之一，脂肪組織的沉積部位直接影響胴體性狀、肉品質(zhì)及經(jīng)濟(jì)價(jià)值。背脂及腹脂等皮下脂肪影響豬的胴體性狀，皮下脂肪的脂肪代謝影響豬的脂肪沉積及瘦肉率，從而影響豬的胴體品質(zhì)的肉用經(jīng)濟(jì)價(jià)值。脂肪酸通過轉(zhuǎn)運(yùn)、合成、分解等脂肪代謝過程協(xié)同調(diào)控機(jī)體脂肪沉積[24]，因此，皮下脂肪代謝調(diào)控的研究對闡明胴體性狀、瘦肉率，提高生產(chǎn)性能具有重要的意義。本研究發(fā)現(xiàn)，與對照1組相比，對照2組(長期飼喂抗生素)腹脂SREBP、ACC、FAS、SCD及ATGL基因相對表達(dá)量提高，而長期飼喂LR1提高腹脂F(xiàn)ATP-1基因相對表達(dá)量；而與抗生素相比，LR1降低腹脂中SREBP、ACC及SCD基因相對表達(dá)量。SREBP作為脂肪合成的候選基因，通過影響膽固醇、脂肪酸、甘油三酯及磷脂等相關(guān)酶或基因的表達(dá)從而調(diào)控脂肪合成代謝[18,25]。ACC催化乙酰輔酶A羧化生成丙二酸單酰輔酶A，從而促進(jìn)脂肪酸的從頭合成。FAS通過催化乙酰輔酶A及丙二酰輔酶A合成長鏈脂肪酸，是體內(nèi)脂肪酸從頭合成過程中關(guān)鍵的限速酶，F(xiàn)AS基因相對表達(dá)量及活性直接影響動物體脂的沉積[18,26]。SCD直接調(diào)控C16∶1及C18∶1單不飽和脂肪酸的從頭合成，從而調(diào)節(jié)脂肪酸代謝[27-28]，而ATGL在皮下脂肪組織中高度表達(dá)，與脂肪發(fā)育及成熟密切相關(guān)，水解儲存的甘油三酯的第1個(gè)酯鍵，釋放非酯化的游離脂肪酸[29-30]。FATP-1一方面特異性結(jié)合脂肪酸，尤其是長鏈不飽和脂肪酸，參與脂肪酸的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)；另一方面與脂肪酸的?；嚓P(guān)，參與動物脂肪代謝及沉積[31-32]。由此可見，長期飼喂抗生素增加肥育豬腹脂組織的合成代謝及分解代謝，而LR1增加肥育豬腹脂組織中脂肪酸的轉(zhuǎn)運(yùn)。此外，與抗生素相比，長期飼喂LR1顯著降低肥育豬腹脂組織中的脂肪合成代謝。因此，抗生素通過SREBP基因上調(diào)下游ACC、FAS及SCD基因相對表達(dá)量，從而提高肥育豬腹脂的脂肪合成代謝，同時(shí)通過ATGL限速酶增加腹脂的脂肪分解代謝；LR1則通過增加脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)代謝及降低脂肪酸合成代謝，降低脂肪酸在肥育豬腹脂組織中的沉積。

同時(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，與對照1相比，長期飼喂抗生素顯著提高背脂中SCD及ATGL基因相對表達(dá)量，表明抗生素不僅通過誘導(dǎo)SCD基因的表達(dá)提高背脂的脂肪合成代謝，同時(shí)也通過增加ATGL基因的表達(dá)促進(jìn)背脂的脂肪分解代謝，這說明了抗生素不影響肥育豬背膘厚的原因。本研究結(jié)果顯示，與抗生素相比，LR1顯著降低背脂ACC、FAS及SCD基因相對表達(dá)量，同時(shí)也增加背脂PPARγ基因相對表達(dá)量；而與對照組相比，LR1降低背脂SCD基因相對表達(dá)量，提高PPARγ基因相對表達(dá)量。PPAR是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要轉(zhuǎn)錄因子之一，而PPARγ作為PPARs超家族成員，主要在脂肪組織中表達(dá)，參與調(diào)控脂肪分化、轉(zhuǎn)運(yùn)及細(xì)胞中脂質(zhì)沉積等代謝過程[18,33-34]。然而，LR1不影響FATP-1基因相對表達(dá)量，因此，LR1可能通過PPARγ調(diào)控下游其他脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)及沉積代謝。由此可見，LR1通過下調(diào)肥育豬背脂中ACC、FAS及SCD等相關(guān)基因相對表達(dá)量，降低背脂的脂肪合成代謝；可能通過上調(diào)肥育豬背脂中PPARγ基因相對表達(dá)量，提高脂肪酸背脂沉積代謝，從而導(dǎo)致其不影響肥育豬背膘厚的胴體性狀。

Rejinders等[35]指出萬古霉素及阿莫西林抗生素上調(diào)脂肪組織的氧化信號通路，而Renu等[36]報(bào)道阿霉素通過PPARγ降低脂肪組織的脂肪合成，通過ATGL及PPARα降低脂肪組織的氧化代謝。Torres等[37]研究指出益生菌通過調(diào)節(jié)腸道微生物菌群結(jié)構(gòu)，以及脂肪組織的脂肪因子、炎癥因子等調(diào)控脂肪組織的代謝，調(diào)節(jié)體重及健康。Kim等[38]報(bào)道高加索酸奶乳桿菌(LactobacilluskefiriDH5)通過誘導(dǎo)PPAR-α、FABP4及CPT1基因的表達(dá)，增加脂肪組織的脂肪酸氧化分解，從而抵抗肥胖。而Park等[39]指出淀粉乳桿菌KU4(LactobacillusamylovorusKU4)通過調(diào)控PPARγ-PGC-1α轉(zhuǎn)錄復(fù)合體，促進(jìn)白色脂肪向褐色脂肪的轉(zhuǎn)化，從而減少皮下脂肪的脂肪沉積。因此，益生菌菌種或抗生素種類的差異可能通過不同的信號通路及靶標(biāo)基因調(diào)節(jié)脂肪組織的脂肪代謝。

3.3 長期飼喂LR1對肥育豬肝臟脂肪代謝的影響

除了脂肪組織，肝臟也是脂肪合成的重要場所，其在機(jī)體脂肪代謝中起到關(guān)鍵性作用。食物脂肪經(jīng)胃腸道消化吸收生成甘油三酯，其與載脂蛋白結(jié)合形成乳糜顆粒進(jìn)入血液，一方面，經(jīng)由肝臟合成脂肪酸后，與載脂蛋白或膽固醇結(jié)合形成極低密度脂蛋白微粒后，通過血液運(yùn)輸?shù)缴眢w各部位，進(jìn)行脂肪儲存或利用；另一方面，機(jī)體動員貯存脂肪水解為甘油及脂肪酸，釋放到血液后被肝細(xì)胞攝取，通過線粒體β氧化作用產(chǎn)生能量，供機(jī)體生理活動需要。因此，肝臟是機(jī)體脂類合成及分解的代謝中心，其通過脂肪酸氧化、合成及脂蛋白的攝取、分泌動態(tài)平衡，調(diào)控機(jī)體脂肪代謝，該平衡被破壞則導(dǎo)致脂肪代謝疾病。本研究結(jié)果表明，抗生素及LR1均顯著降低肝臟中SREBP、ACC、FAS及SCD基因相對表達(dá)量，而不影響PPARα、CPT-1β、FATP、PPARγ及ATGL基因相對表達(dá)量。PPARα調(diào)控肝臟脂肪分化及β氧化作用[40]，而CPT-1β是脂肪酸β氧化過程中的關(guān)鍵限速酶[41]，ATGL是脂肪酸水解作用的關(guān)鍵限速酶[29]，PPARγ通過控制下游FATP等脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白調(diào)控脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn)，影響脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)及沉積[18,31-32]。由此可見，抗生素及LR1均通過SREBP調(diào)控下游基因ACC、FAS及SCD的表達(dá)，從而降低肝臟的脂肪合成代謝，而不影響肝臟的分解、轉(zhuǎn)運(yùn)及沉積。Cho等[42]也指出抗生素或益生菌可調(diào)控肝臟脂肪代謝，而Renu等[36]報(bào)道抗生素的使用損傷肝臟脂肪代謝。Yi等[43]研究發(fā)現(xiàn)LR1調(diào)控?cái)嗄套胸i肝臟脂肪代謝，Wang等[44]報(bào)道谷物乳桿菌(Lactobacillusfrumenti)可提高仔豬肝臟脂肪酸的β氧化作用，而與本研究結(jié)果存在差異，可能由于菌種或豬的生長階段導(dǎo)致研究結(jié)果的差異。

此外，前期研究結(jié)果表明，抗生素通過上調(diào)SREBP基因相對表達(dá)量誘導(dǎo)下游基因ACC的表達(dá)，提高背最長肌的脂肪合成代謝，而通過上調(diào)PPARα及ATGL基因相對表達(dá)量，增加背最長肌中脂肪酸的氧化及分解代謝，顯著降低背最長肌中肌內(nèi)脂肪的含量。然而，LR1通過誘導(dǎo)背最長肌中SCD基因相對表達(dá)量，促進(jìn)背最長肌的合成代謝，而通過上調(diào)PPARα基因相對表達(dá)量提高背最長肌的分解代謝，而不影響肌內(nèi)脂肪含量。此外，LR1通過誘導(dǎo)PPARα、MyOD及PGC1α基因促進(jìn)肌纖維的增殖及分化[15,40]。綜上所述，LR1與抗生素對不同組織的脂肪代謝調(diào)控存在差異，二者通過不同的基因調(diào)控皮下脂肪及肌肉組織的脂肪代謝。

4 結(jié) 論

① 長期飼喂LR1促進(jìn)皮下脂肪的脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)代謝，而長期飼喂抗生素增加皮下脂肪的脂肪合成及分解代謝；與抗生素相比，LR1降低皮下脂肪的脂肪合成代謝。

② 長期飼喂LR1或抗生素均降低肥育豬肝臟的脂肪合成代謝，而不影響肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn)及分解代謝。

③ 抗生素及LR1對肥育豬脂肪代謝調(diào)控存在組織差異性，兩者通過不同的基因調(diào)控皮下脂肪的脂肪代謝，但二者對肝臟脂肪代謝的調(diào)控?zé)o顯著差異。