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        分析腦梗死認(rèn)知功能障礙患者應(yīng)用奧拉西坦治療的價(jià)值

        2021-06-02 02:05:54朱驚雷
        當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2021年15期
        關(guān)鍵詞:西坦奧拉腦組織

        朱驚雷

        (丹東市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū),遼寧 丹東118000)

        臨床上,腦梗死為腦血管疾病中常見(jiàn)的一種,在中老年人群中發(fā)病率較高,且該病發(fā)病率隨著老齡化人口增加而升高,同時(shí),日漸趨向于年輕化,對(duì)人們的身心健康造成嚴(yán)重威脅。大多數(shù)患者經(jīng)及時(shí)有效的搶救可挽救生命,但腦組織會(huì)由于缺血、缺氧的原因而導(dǎo)致壞死,從而使并發(fā)癥發(fā)生率較高,嚴(yán)重降低患者的生活質(zhì)量。在腦梗死后并發(fā)癥中,認(rèn)知障礙為最常見(jiàn)的一種,也是影響患者生命質(zhì)量的重要原因[1]。有研究表明[2],奧拉西坦類似吡拉西坦,在腦梗死認(rèn)知障礙改善中具有顯著效果,且安全性較高?;诖?,本研究選取本院2018年1月至2019年1月收治的腦梗死后認(rèn)知障礙患者98例作為研究對(duì)象,觀察奧拉西坦治療腦梗死認(rèn)知功能障礙的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2018年1月至2019年1月本院收治的腦梗死后認(rèn)知障礙患者98例,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組49例。觀察組男25例,女24例;年齡44~88歲,平均年齡(65.36±3.54)歲;病程0.3~3.3年,平均病程(2.36±0.65)年。對(duì)照組男26例,女23例;年齡45~87歲,平均年齡(66.03±4.03)歲;病程0.4~3.4,平均病程(2.22±0.51)年。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn);經(jīng)MRI或CT確診為腦梗死;所有患者家屬均對(duì)本研究知情同意,并自愿簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):智力低下者;精神疾病者;嚴(yán)重臟器疾病者;不配合者;中途退出研究者;對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者;近期參與其他治療者。

        1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療,口服阿司匹林(北京太洋藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H11022079),每次100 mg,每天1次,并進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)支持、脫水等治療。觀察組采用常規(guī)治療+奧拉西坦(湖南健朗藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20030037)治療,每次0.8 g,每天2次。兩組均治療21 d。

        1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組臨床療效。評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn):顯效,認(rèn)知功能障礙和處理問(wèn)題能力均恢復(fù);有效,認(rèn)知功能障礙和處理問(wèn)題能力改善;無(wú)效,認(rèn)知功能障礙和處理問(wèn)題能力未改善甚至加重。總有效率=顯效率+有效率。②比較兩組認(rèn)知功能評(píng)分。神經(jīng)功能缺損評(píng)分量表(NIHSS)[3]包括肢體運(yùn)動(dòng)能力、腦神經(jīng)功能、意識(shí)狀態(tài)3個(gè)方面,總分42分,分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重;蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MOCA)[4]共30小題,計(jì)30分,分?jǐn)?shù)越高表示認(rèn)知功能恢復(fù)越好;簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查表(MMSE)[5]共30小題,計(jì)30分,分?jǐn)?shù)越低表示認(rèn)知功能恢復(fù)越差。③比較兩組生存質(zhì)量。利用Barthel指數(shù)(BI)[6]對(duì)患者的生存質(zhì)量評(píng)分,分?jǐn)?shù)越高表示生活質(zhì)量越好。④比較兩組不良反應(yīng)情況,包括皮疹、藥物熱、失眠等。⑤比較兩組血液黏度情況,包括血細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血漿比黏度。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“±s”表示,比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組生存質(zhì)量和認(rèn)知功能比較 治療前,兩組認(rèn)知功能和生存質(zhì)量評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;治療后,觀察組各項(xiàng)評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

        表1 兩組生存質(zhì)量和認(rèn)知功能評(píng)分比較(±s,分)Table 1 Comparison of quality of life and cognitive function scores between the two groups(±s,scores)

        表1 兩組生存質(zhì)量和認(rèn)知功能評(píng)分比較(±s,分)Table 1 Comparison of quality of life and cognitive function scores between the two groups(±s,scores)

        項(xiàng)目MOCA MMSE NIHSS BI時(shí)間治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組(n=49)20.02±3.59 25.02±4.22 22.67±4.07 27.37±4.93 5.59±1.04 4.49±0.80 65.69±11.79 83.09±14.86對(duì)照組(n=49)20.76±3.62 22.69±4.08 23.24±4.16 24.94±4.47 5.51±1.06 5.01±1.88 66.33±11.87 75.59±13.58 t值0.417 5.320 0.537 5.471 0.421 5.142 0.341 5.321 P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

        2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組臨床療效比較[n(%)]Table 2 Comparison of clinical efficacy between two groups[n(%)]

        2.3 兩組血液黏度比較 兩組治療前后血液黏度(血細(xì)胞比容、纖維蛋白原、血漿比黏度)比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后,兩組血液黏度均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 兩組血液黏度比較(±s)Table 3 Comparison of blood viscosity between two groups(±s)

        表3 兩組血液黏度比較(±s)Table 3 Comparison of blood viscosity between two groups(±s)

        組別觀察組(n=49)對(duì)照組(n=49)t值P值血細(xì)胞比容(%)治療前48.72±8.75 48.46±8.69 0.361>0.05治療后44.03±7.36 44.50±8.01 0.124>0.05纖維蛋白原(g/L)治療前4.20±0.73 4.23±0.70 0.521>0.05治療后3.53±0.54 2.13±0.37 0.741>0.05血漿比黏度(mPa/s)治療前2.13±0.35 2.13±0.35 0.421>0.05治療后1.72±0.24 1.76±0.31 0.398>0.05

        2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表4。

        表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]Table 4 Comparison of the incidence of adverse reactions between the two groups[n(%)]

        3 討論

        臨床中,腦梗死又稱缺血性卒中,是由于某些原因?qū)е戮植磕X組織血液供應(yīng)出現(xiàn)障礙,導(dǎo)致腦組織出現(xiàn)缺血、缺氧甚至壞死,進(jìn)而出現(xiàn)神經(jīng)功能缺失的癥狀。認(rèn)知是指外界信息被大腦接收,處理后成為心理活動(dòng),從而得到及運(yùn)用知識(shí)的過(guò)程,包括理解、判斷、執(zhí)行、語(yǔ)言等。而認(rèn)知障礙是上述認(rèn)知功能出現(xiàn)一項(xiàng)或多項(xiàng)損傷,影響社會(huì)能力[7]。臨床在腦梗死的治療中常采用調(diào)脂、抗血小板聚集、抗凝,但以上措施僅可避免疾病復(fù)發(fā),不能改善臨床癥狀[8]。有研究顯示[9],中樞綜述神經(jīng)系統(tǒng)損傷后,適宜條件下部分神經(jīng)元修復(fù)可再生,康復(fù)認(rèn)知可重建大腦和功能,擴(kuò)大大腦皮質(zhì)區(qū)域,提升腦血供,提高神經(jīng)元的功能和可塑性,繼而出現(xiàn)新的神經(jīng)通路。

        本研究結(jié)果表明,觀察組治療有效率、認(rèn)知功能情況和生存質(zhì)量評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,說(shuō)明奧拉西坦治療腦梗死后認(rèn)知功能障礙療效確切。認(rèn)知功能障礙作為腦梗死的常見(jiàn)并發(fā)癥,主要原因?yàn)?,①能量消耗過(guò)大和酸中毒。細(xì)胞的能量代謝會(huì)由于腦組織處于缺血缺氧情況而快速變?yōu)闊o(wú)氧酵解,降低腺嘌呤核苷三磷酸的利用率,進(jìn)而消耗大量能量[10];且無(wú)氧酵解也會(huì)快速升高乳酸含量,乳酸過(guò)量會(huì)導(dǎo)致腦組織發(fā)生酸中毒情況,從而引起鉀離子溢出而損傷神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞[11]。②鈣離子超載。神經(jīng)細(xì)胞膜會(huì)由于腦梗死而出現(xiàn)去極化,神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放,大量的興奮性遞質(zhì)會(huì)將有關(guān)受體激活,開(kāi)放鈣離子通道,從而使線粒體中鈣離子超載而沉積,神經(jīng)細(xì)胞骨架被破壞,進(jìn)而將梗死病灶擴(kuò)大,加重腦組織損傷程度[12]。③損傷氧自由基。梗死病灶內(nèi)鐵離子和血紅蛋白以游離狀態(tài)大量存在,會(huì)結(jié)合氧化氫而出現(xiàn)氧自由基,進(jìn)而損傷正常細(xì)胞,腦損傷程度加重[13]。而奧拉西坦為促智藥物,可有效改善腦組織的循環(huán)代謝,且可加快恢復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能[14]。該藥物的作用機(jī)理為,①有效合成磷酰膽堿和磷酰乙醇胺,穩(wěn)定腦部神經(jīng)細(xì)胞膜功能和結(jié)構(gòu),進(jìn)而修復(fù)已被損傷的神經(jīng)阻滯[15]。②作用于中樞網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的乙膽堿能神經(jīng),激活乙酰膽堿,使海馬體和大腦皮質(zhì)的乙酰膽堿運(yùn)轉(zhuǎn)有效提升,激活腦部膽堿,實(shí)現(xiàn)通路[16]。③使大量的葡萄糖被缺血缺氧的腦組織獲得并應(yīng)用促進(jìn)合成DNA和蛋白質(zhì),有效改善腦部缺血的組織微循環(huán)并重建,降低因腦損傷而出現(xiàn)的水腫,進(jìn)而改善記憶障礙[17]。動(dòng)脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的重要原因之一,腦梗死患者血液速度降低,使血液黏度增加[18-19]。本研究結(jié)果表明,治療后,兩組患者血液黏度比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但均較治療前降低,說(shuō)明奧拉西坦可降低血液黏度,且兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示奧拉西坦治療的安全性較高。

        綜上所述,腦梗死認(rèn)知功能障礙患者采取奧拉西坦治療的效果顯著優(yōu)于僅實(shí)施常規(guī)治療,可有效提升患者認(rèn)知功能,降低血黏度減輕神經(jīng)損傷,提升生存質(zhì)量,且安全性較高,值得臨床推廣應(yīng)用。

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