河南省鄧州市人民醫(yī)院(474150)楊宏煜
血管源性眩暈是由腦血管病變而引發(fā)的步態(tài)不穩(wěn)、眩暈,常見于中老年女性,發(fā)生率較高,嚴(yán)重危害中老年人健康及生活質(zhì)量[1]。倍他司汀為常用治療藥物,可調(diào)節(jié)微循環(huán),擴(kuò)張心血管、腦血管,尤其是對(duì)椎基底動(dòng)脈擴(kuò)張作用顯著,能顯著增加腦、心及其周圍血循環(huán)量,改善眩暈癥狀。但其單一使用作用靶點(diǎn)單一,整體效果不佳,且停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)較高。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥,可調(diào)節(jié)腦能量代謝,阻礙神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化,在后循環(huán)缺血性眩暈中應(yīng)用廣泛[2]。鑒于此,本研究選取我院血管源性眩暈患者74例,旨在探討丁苯酞軟膠囊聯(lián)合倍他司汀的應(yīng)用效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 研究對(duì)象 選取2019年2月~2020年8月我院74例血管源性眩暈患者進(jìn)行前瞻性研究。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《血管源性頭暈/眩暈診療中國(guó)專家共識(shí)》[3]標(biāo)準(zhǔn);年齡>18歲,主要癥狀為眩暈,且伴有視物旋轉(zhuǎn)、嘔吐、惡心、行走不穩(wěn)癥狀;知情本研究,簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):良性位置性陣發(fā)性眩暈、慢性主觀性眩暈、梅尼埃綜合征;自身免疫性疾病、精神性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、傳染性疾??;妊娠期、哺乳期婦女。隨機(jī)數(shù)字表法分組,單一治療組37例,女24例,男13例,眩暈程度:11例輕度,21例中度,5例重度,年齡36~57歲,平均(46.23±5.05)歲,合并癥:11例高血壓,5例冠心病,2例糖尿病,體質(zhì)量指數(shù)19~26kg/m2,平均(22.74±1.53)kg/m2;聯(lián)合治療組37例,女22例,男15例,眩暈程度:13例輕度,20例中度,4例重度,年齡36~57歲,平均(46.23±5.05)歲,合并癥:13例高血壓,4例冠心病,1例糖尿病,BMI 20~26kg/m2,平均(23.14±1.32)kg/m2。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 方法 兩組均接受基礎(chǔ)治療,包括血壓控制、血糖調(diào)節(jié)、水電解質(zhì)紊亂糾正、強(qiáng)心、酸堿平衡控制等,并給予運(yùn)動(dòng)、飲食指導(dǎo)。單一治療組接受倍他司汀治療,口服,3次/d,6mg/次。聯(lián)合治療組以倍他司汀+丁苯酞軟膠囊治療,倍他司汀方法劑量同單一治療組,丁苯酞軟膠囊,口服,3次/d,0.2g/次。兩組均持續(xù)治療14d。
1.3 觀察指標(biāo) ①療效:兩組療效以眩暈評(píng)定量表的評(píng)分系統(tǒng)(DARS)評(píng)定。惡心嘔吐、頭暈?zāi)垦0Y狀消失,DARS評(píng)分下降≥70%為顯效;惡心嘔吐、頭暈?zāi)垦0Y狀有所緩解,DARS評(píng)分下降30%~69%為有效;與上述標(biāo)準(zhǔn)不符為無效。有效+顯效=總有效。②眩暈情況:采用眩暈殘障程度測(cè)量表(DHI)、DARS評(píng)分判斷,DHI包括情緒、功能、軀體3方面,共25個(gè)題目,總分0~100分,得分越低,癥狀越輕;DARS共6項(xiàng),各項(xiàng)均是0~6分,分值與癥狀程度呈負(fù)相關(guān)。③氧化應(yīng)激指標(biāo):治療前后各取3ml靜脈血,離心(3500r/min,15min),分離上清液,以紫外分光光度比色法測(cè)定兩組血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,試劑盒購自上海雅吉生物科技公司。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示、t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用n(%)表示、χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效 聯(lián)合治療組總有效率94.59%較單一治療組的78.38%高(P<0.05)。
2.2 眩暈情況 組間比較顯示,治療前兩組DHI、DARS評(píng)分無顯著差異(P>0.05),但治療后聯(lián)合治療組DHI、DARS評(píng)分較單一治療組低(P<0.05);組內(nèi)比較顯示,治療后兩組DHI、DARS評(píng)分下降(P<0.05),見附表1。
附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)
附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別 n DHI DARS治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合治療組 37 51.37±6.75 28.45±4.43a15.23±3.15 8.12±1.05a單一治療組 37 50.69±7.12 35.62±5.61a14.76±2.84 10.46±1.68a t 0.422 6.101 0.674 7.185 P 0.675 <0.001 0.502 <0.001
2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療前兩組血清SOD、MDA水平比較無顯著差異(P>0.05);治療后聯(lián)合治療組血清SOD水平高于單一治療組,MDA水平低于單一治療組(P<0.05),見附表2。
附表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
附表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05。
組別 n SOD(U/ml) MDA(nmol/ml)治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合治療組 37 51.68±3.54 60.52±4.08a6.78±1.15 3.86±0.64a單一治療組 37 52.23±3.34 56.74±3.89a6.49±1.02 4.50±0.73a t 0.687 4.079 1.148 4.010 P 0.494 <0.001 0.255 <0.001
血管源性眩暈為老年人多發(fā)病、常見病,病譜復(fù)雜、發(fā)病無規(guī)律、易反復(fù),若未及時(shí)治療,可增加腦梗死等不良事件風(fēng)險(xiǎn)。因此臨床需及時(shí)進(jìn)行治療,以控制眩暈癥狀,防止復(fù)發(fā),改善預(yù)后。
現(xiàn)階段臨床常以阿片受體抑制劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿能藥治療,雖可一定程度減輕眩暈癥狀,然而作用單一,停藥后易復(fù)發(fā),整體效果不佳,不利于生活質(zhì)量改善。本研究顯示,聯(lián)合治療組總有效率94.59%高于單一治療組的78.38%,治療后DHI、DARS評(píng)分低于單一治療組(P<0.05),可見丁苯酞軟膠囊聯(lián)合倍他司汀可顯著減輕血管源性眩暈患者眩暈癥狀,增強(qiáng)療效。倍他司汀是組胺受體激動(dòng)劑,能促進(jìn)毛細(xì)血管擴(kuò)張、括約肌舒張,增加腦組織血流量,緩解內(nèi)耳循環(huán)障礙,減輕眩暈癥狀,但其單獨(dú)使用難以有效抑制氧化應(yīng)激,故難以達(dá)到預(yù)期效果[4]。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥,有利于微血管增生、側(cè)支循環(huán)建立,可調(diào)節(jié)腦能量代謝及微循環(huán),保護(hù)線粒體,以促進(jìn)血管屏障恢復(fù),改善神經(jīng)功能,減輕眩暈癥狀[5]。二者聯(lián)合使用可起到協(xié)同效果,提高腦血流量,改善血管內(nèi)皮功能,降低對(duì)脂質(zhì)代謝過程的影響。因此丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能進(jìn)一步提升療效,減輕眩暈癥狀。
SOD屬于一種金屬酶,可清除自由基,通過測(cè)定其活性可預(yù)測(cè)機(jī)體自由基清除能力;而MDA于脂質(zhì)過氧化過程中可發(fā)揮關(guān)鍵作用,其含量高提示機(jī)體脂質(zhì)過氧化程度、自由基水平較高[6]。血清SOD、MDA異常表達(dá)可增加機(jī)體自由基含量,降低抗氧化能力,加重脂質(zhì)過氧化程度,造成腦細(xì)胞損害,引發(fā)血管源性眩暈。本研究發(fā)現(xiàn),治療后聯(lián)合治療組血清MDA水平低于單一治療組,SOD水平高于單一治療組(P<0.05),提示丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能調(diào)控機(jī)體SOD、MDA表達(dá),抑制氧化應(yīng)激。究其原因在于丁苯酞軟膠囊可下調(diào)花生四烯酸含量,減少谷氨酸釋放,調(diào)節(jié)一氧化氮、鈣濃度,增強(qiáng)抗氧化酶活性,拮抗神經(jīng)細(xì)胞凋亡、脂質(zhì)過氧化,促進(jìn)氧自由基清除,故能提升抗氧化應(yīng)激能力。
綜上所述,血管源性眩暈患者以丁苯酞軟膠囊+倍他司汀治療,能減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),緩解眩暈癥狀,增強(qiáng)療效。