河南省鄧州市人民醫(yī)院（474150）楊宏煜

血管源性眩暈是由腦血管病變而引發(fā)的步態(tài)不穩(wěn)、眩暈，常見于中老年女性，發(fā)生率較高，嚴(yán)重危害中老年人健康及生活質(zhì)量[1]。倍他司汀為常用治療藥物，可調(diào)節(jié)微循環(huán)，擴(kuò)張心血管、腦血管，尤其是對(duì)椎基底動(dòng)脈擴(kuò)張作用顯著，能顯著增加腦、心及其周圍血循環(huán)量，改善眩暈癥狀。但其單一使用作用靶點(diǎn)單一，整體效果不佳，且停藥后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)較高。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥，可調(diào)節(jié)腦能量代謝，阻礙神經(jīng)細(xì)胞脂質(zhì)過氧化，在后循環(huán)缺血性眩暈中應(yīng)用廣泛[2]。鑒于此，本研究選取我院血管源性眩暈患者74例，旨在探討丁苯酞軟膠囊聯(lián)合倍他司汀的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 研究對(duì)象 選取2019年2月～2020年8月我院74例血管源性眩暈患者進(jìn)行前瞻性研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《血管源性頭暈/眩暈診療中國(guó)專家共識(shí)》[3]標(biāo)準(zhǔn)；年齡＞18歲，主要癥狀為眩暈，且伴有視物旋轉(zhuǎn)、嘔吐、惡心、行走不穩(wěn)癥狀；知情本研究，簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：良性位置性陣發(fā)性眩暈、慢性主觀性眩暈、梅尼埃綜合征；自身免疫性疾病、精神性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、傳染性疾??；妊娠期、哺乳期婦女。隨機(jī)數(shù)字表法分組，單一治療組37例，女24例，男13例，眩暈程度：11例輕度，21例中度，5例重度，年齡36～57歲，平均（46.23±5.05）歲，合并癥：11例高血壓，5例冠心病，2例糖尿病，體質(zhì)量指數(shù)19～26kg/m2，平均（22.74±1.53）kg/m2；聯(lián)合治療組37例，女22例，男15例，眩暈程度：13例輕度，20例中度，4例重度，年齡36～57歲，平均（46.23±5.05）歲，合并癥：13例高血壓，4例冠心病，1例糖尿病，BMI 20～26kg/m2，平均（23.14±1.32）kg/m2。兩組一般資料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 方法 兩組均接受基礎(chǔ)治療，包括血壓控制、血糖調(diào)節(jié)、水電解質(zhì)紊亂糾正、強(qiáng)心、酸堿平衡控制等，并給予運(yùn)動(dòng)、飲食指導(dǎo)。單一治療組接受倍他司汀治療，口服，3次/d，6mg/次。聯(lián)合治療組以倍他司汀+丁苯酞軟膠囊治療，倍他司汀方法劑量同單一治療組，丁苯酞軟膠囊，口服，3次/d，0.2g/次。兩組均持續(xù)治療14d。

1.3 觀察指標(biāo) ①療效：兩組療效以眩暈評(píng)定量表的評(píng)分系統(tǒng)（DARS）評(píng)定。惡心嘔吐、頭暈?zāi)垦０Y狀消失，DARS評(píng)分下降≥70%為顯效；惡心嘔吐、頭暈?zāi)垦０Y狀有所緩解，DARS評(píng)分下降30%～69%為有效；與上述標(biāo)準(zhǔn)不符為無效。有效+顯效=總有效。②眩暈情況：采用眩暈殘障程度測(cè)量表（DHI）、DARS評(píng)分判斷，DHI包括情緒、功能、軀體3方面，共25個(gè)題目，總分0～100分，得分越低，癥狀越輕；DARS共6項(xiàng)，各項(xiàng)均是0～6分，分值與癥狀程度呈負(fù)相關(guān)。③氧化應(yīng)激指標(biāo)：治療前后各取3ml靜脈血，離心（3500r/min，15min），分離上清液，以紫外分光光度比色法測(cè)定兩組血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，試劑盒購自上海雅吉生物科技公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示、t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用n（%）表示、χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 聯(lián)合治療組總有效率94.59%較單一治療組的78.38%高（P＜0.05）。

2.2 眩暈情況 組間比較顯示，治療前兩組DHI、DARS評(píng)分無顯著差異（P＞0.05），但治療后聯(lián)合治療組DHI、DARS評(píng)分較單一治療組低（P＜0.05）；組內(nèi)比較顯示，治療后兩組DHI、DARS評(píng)分下降（P＜0.05），見附表1。

附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)

附表1 兩組患者眩暈情況比較(±s,分)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別 n DHI DARS治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合治療組 37 51.37±6.75 28.45±4.43a15.23±3.15 8.12±1.05a單一治療組 37 50.69±7.12 35.62±5.61a14.76±2.84 10.46±1.68a t 0.422 6.101 0.674 7.185 P 0.675 ＜0.001 0.502 ＜0.001

2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療前兩組血清SOD、MDA水平比較無顯著差異（P＞0.05）；治療后聯(lián)合治療組血清SOD水平高于單一治療組，MDA水平低于單一治療組（P＜0.05），見附表2。

附表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

附表2 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別 n SOD（U/ml） MDA（nmol/ml）治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合治療組 37 51.68±3.54 60.52±4.08a6.78±1.15 3.86±0.64a單一治療組 37 52.23±3.34 56.74±3.89a6.49±1.02 4.50±0.73a t 0.687 4.079 1.148 4.010 P 0.494 ＜0.001 0.255 ＜0.001

3 討論

血管源性眩暈為老年人多發(fā)病、常見病，病譜復(fù)雜、發(fā)病無規(guī)律、易反復(fù)，若未及時(shí)治療，可增加腦梗死等不良事件風(fēng)險(xiǎn)。因此臨床需及時(shí)進(jìn)行治療，以控制眩暈癥狀，防止復(fù)發(fā)，改善預(yù)后。

現(xiàn)階段臨床常以阿片受體抑制劑、鈣離子拮抗劑、抗膽堿能藥治療，雖可一定程度減輕眩暈癥狀，然而作用單一，停藥后易復(fù)發(fā)，整體效果不佳，不利于生活質(zhì)量改善。本研究顯示，聯(lián)合治療組總有效率94.59%高于單一治療組的78.38%，治療后DHI、DARS評(píng)分低于單一治療組（P＜0.05），可見丁苯酞軟膠囊聯(lián)合倍他司汀可顯著減輕血管源性眩暈患者眩暈癥狀，增強(qiáng)療效。倍他司汀是組胺受體激動(dòng)劑，能促進(jìn)毛細(xì)血管擴(kuò)張、括約肌舒張，增加腦組織血流量，緩解內(nèi)耳循環(huán)障礙，減輕眩暈癥狀，但其單獨(dú)使用難以有效抑制氧化應(yīng)激，故難以達(dá)到預(yù)期效果[4]。丁苯酞軟膠囊為抗缺血藥，有利于微血管增生、側(cè)支循環(huán)建立，可調(diào)節(jié)腦能量代謝及微循環(huán)，保護(hù)線粒體，以促進(jìn)血管屏障恢復(fù)，改善神經(jīng)功能，減輕眩暈癥狀[5]。二者聯(lián)合使用可起到協(xié)同效果，提高腦血流量，改善血管內(nèi)皮功能，降低對(duì)脂質(zhì)代謝過程的影響。因此丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能進(jìn)一步提升療效，減輕眩暈癥狀。

SOD屬于一種金屬酶，可清除自由基，通過測(cè)定其活性可預(yù)測(cè)機(jī)體自由基清除能力；而MDA于脂質(zhì)過氧化過程中可發(fā)揮關(guān)鍵作用，其含量高提示機(jī)體脂質(zhì)過氧化程度、自由基水平較高[6]。血清SOD、MDA異常表達(dá)可增加機(jī)體自由基含量，降低抗氧化能力，加重脂質(zhì)過氧化程度，造成腦細(xì)胞損害，引發(fā)血管源性眩暈。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后聯(lián)合治療組血清MDA水平低于單一治療組，SOD水平高于單一治療組（P＜0.05），提示丁苯酞軟膠囊+倍他司汀能調(diào)控機(jī)體SOD、MDA表達(dá)，抑制氧化應(yīng)激。究其原因在于丁苯酞軟膠囊可下調(diào)花生四烯酸含量，減少谷氨酸釋放，調(diào)節(jié)一氧化氮、鈣濃度，增強(qiáng)抗氧化酶活性，拮抗神經(jīng)細(xì)胞凋亡、脂質(zhì)過氧化，促進(jìn)氧自由基清除，故能提升抗氧化應(yīng)激能力。

綜上所述，血管源性眩暈患者以丁苯酞軟膠囊+倍他司汀治療，能減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，緩解眩暈癥狀，增強(qiáng)療效。