耿寧寧 戴竹青 牛麗影 劉春菊 吳剛 宋江峰

摘要：膳食纖維具有獨(dú)特的理化性質(zhì)和廣泛功能特性，膳食纖維及其發(fā)酵產(chǎn)物短鏈脂肪酸（short chain fatty acids，簡稱SAFCs）可選擇性地改變腸道微生物的組成，進(jìn)而起到預(yù)防糖尿病、降低血糖血壓、控制體質(zhì)量、提高免疫力、降低炎性因子表達(dá)水平和患心腦血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的作用效果。在查閱大量文獻(xiàn)的基礎(chǔ)上對膳食纖維的分類、理化性質(zhì)、功能特性以及影響機(jī)體健康的機(jī)制進(jìn)行了綜述并對未來的研究進(jìn)行展望。

關(guān)鍵詞：膳食纖維;腸道微生物;短鏈脂肪酸;機(jī)體健康;糖尿病;心血管疾病

中圖分類號： TS201.4文獻(xiàn)標(biāo)志碼： A

文章編號：1002-1302（2021）07-0051-06

收稿日期：202020-08-03

基金項(xiàng)目：江蘇省重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（現(xiàn)代農(nóng)業(yè)）項(xiàng)目（編號：BE2019324）。

作者簡介：耿寧寧 （1996—），女，河南許昌人，碩士研究生，主要從事果蔬加工研究。E-mail：1584940455@qq.com。

通信作者：宋江峰，博士，副研究員，湖北隨州人，主要從事果蔬加工與品質(zhì)功能調(diào)控研究。E-mail：songjiangfeng102@163.com。

近些年，人們的飲食習(xí)慣發(fā)生了很大變化，高度加工的面粉、大米及高熱量、高脂肪和高膽固醇動物性食物的攝入引起一系列的代謝性疾病發(fā)病率急劇升高，飲食健康成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。由于富含膳食纖維的食品可以降低代謝性疾病的發(fā)生率，因此成為研究的熱點(diǎn)[1-2]。膳食纖維主要通過改變胃腸道內(nèi)容物的性質(zhì)以及其他營養(yǎng)、化學(xué)物質(zhì)的吸收方式發(fā)揮作用[3]。再者，腸道中存在以細(xì)菌為主，包括病毒、原生動物、古細(xì)菌、真菌等十分豐富的微生物群，其中擬桿菌屬和硬毛菌屬的含量占據(jù)腸道微生物的90%以上[4]。膳食纖維可經(jīng)腸道微生物發(fā)酵產(chǎn)生一系列的短鏈脂肪酸（short chain fits acid，簡稱SAFCs）、乳酸和氫氣、二氧化碳甲烷等氣體，SAFCs在腸道中能夠調(diào)節(jié)腸道微生物的組成和比例，從而有利于機(jī)體健康[5]。隨著現(xiàn)代生物技術(shù)手段的發(fā)展，腸道微生物與一系列慢性代謝疾病的關(guān)系也引起了人們的注意[6]，研究腸道微生物與機(jī)體健康之間的關(guān)系變得愈發(fā)重要，本文主要從膳食纖維在腸道微生物的作用下引起微生物群、機(jī)體代謝以及內(nèi)分泌的變化最終影響機(jī)體健康等方面進(jìn)行綜述，以期為膳食纖維和腸道微生物的進(jìn)一步研究提供參考。

1 膳食纖維的分類及理化性質(zhì)

2008年，國際食品法典委員會定義膳食纖維為由多個(gè)單體單元構(gòu)成的不會被人小腸中的內(nèi)源酶水解的碳水化合物聚合物[7]。包括非淀粉多糖（纖維素、半纖維素、果膠、樹膠、黏液、β-葡聚糖）、抗性低聚糖類（菊粉、低聚果糖、半乳低聚糖）、抗性淀粉、木質(zhì)素等[8]。

膳食纖維的分類方法有很多種。一般根據(jù)膳食纖維是否溶于水為可溶性膳食纖維（soluble dietary fiber，簡稱SDF）和不溶性膳食纖維（insoluble dietary fiber，簡稱IDF），SDF包括果膠、β-葡聚糖、樹膠和一些半纖維素，而IDF主要由細(xì)胞壁成分組成，包括木質(zhì)素、纖維素和一些半纖維素[9]。SDF在腸道中可以形成黏性凝膠，經(jīng)腸道微生物發(fā)酵后產(chǎn)生SAFCs等物質(zhì)，而IDF可以增加腸道內(nèi)容物的持水力，增大糞便體積，減緩胃排空等[10]。根據(jù)來源可分為植物膳食纖維和動物膳食纖維，植物膳食纖維又可分為谷物膳食纖維和果蔬膳食纖維。人體攝入的膳食纖維以谷物膳食纖維為主，占總量的50%，其次是蔬菜膳食纖維，占總量的30%～40%，16%左右來源于水果[11]。不同來源的膳食纖維中SDF和IDF的比例不同，如柑橘類果皮的IDF含量為48.5%～50.3%，而SDF含量為12.9%～141%[12]。當(dāng)SDF含量占總膳食纖維含量比例為 30%～50%時(shí)，具有最佳的調(diào)節(jié)腸道生理和降低膽固醇效應(yīng)[13]。

膳食纖維的理化特性包括溶解性、黏性、粒徑、吸附性和持水性等，主要與膳食纖維的分子量和結(jié)構(gòu)有關(guān)。高度晶體化的膳食纖維通常難溶于水，而結(jié)構(gòu)不規(guī)則的膳食纖維更易溶于水，膳食纖維中基團(tuán)的電荷含量也會影響其溶解性[14]。膳食纖維的黏度受分子量、化學(xué)成分、持水量、粒徑、溶液的溫度、加工時(shí)間等條件以及pH值等[15]因素的影響，粒徑越小，膳食纖維黏度越大，膳食纖維黏度的增加會使腸道內(nèi)容物黏度增大，有利于阻止腸道上皮細(xì)胞對營養(yǎng)物的吸收[16]。

膳食纖維的生理特性包括降血壓、預(yù)防心臟病、預(yù)防中風(fēng)、控制體質(zhì)量、減緩胃腸道疾病、改善血脂水平、控制餐后血糖、提高免疫力等。盡管膳食纖維在增大糞便體積，降低餐后血糖指數(shù)和維持正常血液膽固醇水平的功能已被廣泛接受，但增強(qiáng)免疫力、抗癌等一系列有益功能還有待考證[10]。另外，膳食纖維的攝入還可以增加人體對維生素A、維生素B1、維生素C、維生素E以及鈣、鐵、鋅、鉀、錳、銅等礦物質(zhì)的吸收[17]，而且可以吸附膽汁，阻止其轉(zhuǎn)變?yōu)榇紊懼涌炷懝檀嫉南腫8]。

2 膳食纖維對腸道的調(diào)節(jié)作用

膳食纖維對腸道的影響體現(xiàn)在多方面，包括調(diào)節(jié)食欲、為結(jié)腸上皮細(xì)胞提供能量、促進(jìn)腸道黏膜的產(chǎn)生、刺激腸蠕動和增強(qiáng)消化功能等。膳食纖維在厭氧條件下被結(jié)腸中的微生物發(fā)酵產(chǎn)生乙酸、丙酸、丁酸、戊酸和異戊酸等SAFCs[18]。不同種類膳食纖維發(fā)酵產(chǎn)生的SAFCs有所不同，如果膠和木聚糖通常被發(fā)酵成乙酸鹽，阿拉伯半乳糖被發(fā)酵成乙酸鹽和丙酸鹽，丁酸鹽由淀粉發(fā)酵而來[19]。膳食纖維的攝入通常會使小腸、盲腸、結(jié)腸等消化器官的大小和長度發(fā)生改變，與腸道上皮形態(tài)有關(guān)，最終會影響腸道消化和水解功能[20]。腸道作為消化系統(tǒng)的主要組成部分，須要承擔(dān)管腔內(nèi)存在的巨大微生物負(fù)荷，并且還要預(yù)防感染和防止有害物質(zhì)通過淋巴和血液系統(tǒng)傳遞到身體其他部位，維持上皮層的完整性對確保將腸腔中的內(nèi)容物與淋巴和血液系統(tǒng)區(qū)分開至關(guān)重要[21]。

黏膜屏障是腸道主要防御機(jī)制之一，起到保護(hù)腸道上皮抵抗化學(xué)和生物危害的屏障作用。膳食纖維能夠增加組成腸道黏膜的黏蛋白向腔內(nèi)釋放并為大腸中共生菌的生長和繁殖提供更多底物，試驗(yàn)結(jié)果表明，攝入膳食纖維后黏蛋白種類比例發(fā)生了變化[22]。多項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)果表明，包含大量可溶性和不溶性膳食纖維的飲食可增加黏液層對結(jié)腸的保護(hù)作用[8]?？砂l(fā)酵膳食纖維形成的SCFAs對上皮黏膜的完整性產(chǎn)生積極影響[21]。人類干預(yù)研究表明，補(bǔ)充抗性淀粉（23 g/d）或聚右旋糖（12 g/d）50 d 會導(dǎo)致直腸黏膜信號通路的改變，這可能與結(jié)直腸癌發(fā)生有關(guān)[23]。

腸道上皮是黏膜外的另一層屏障。位于隱窩底部的干細(xì)胞經(jīng)常分裂產(chǎn)生大量的轉(zhuǎn)運(yùn)擴(kuò)增細(xì)胞，這些細(xì)胞會不斷地向腔表面上皮移近，從而更好地分化為吸收性細(xì)胞、腸內(nèi)分泌細(xì)胞、杯狀細(xì)胞、簇狀細(xì)胞和特定部位的M細(xì)胞等不同類型的細(xì)胞，所有分化的細(xì)胞都在大腸上皮的屏障功能中發(fā)揮重要作用[24]。膳食纖維在腸道中發(fā)酵產(chǎn)生丁酸酯對腸道上皮有積極的作用，首先它是上皮細(xì)胞的首選底物，其次能通過降低腸道上皮中局部氧誘導(dǎo)因子的濃度改善腸道屏障[25]。

3 膳食纖維調(diào)節(jié)腸道微生物對機(jī)體健康的影響

3.1 糖尿病

α細(xì)胞功能異常，胰高血糖素的分泌不會被胰島素抑制或β細(xì)胞功能不全導(dǎo)致胰島素的生成和分泌受損都會引起二型糖尿?。╰ype 2 diabetes，簡稱T2D），但機(jī)體抗胰島素是T2D主要發(fā)病因素[26]。此外，T2D還伴隨著腸道微生物群在機(jī)體內(nèi)的比例的變化。研究表明，對T2D患者進(jìn)行微生物群落測定，發(fā)現(xiàn)其共同特征為缺乏生產(chǎn)丁酸鹽的腸道菌種包括梭狀芽胞桿菌、直腸細(xì)菌、小腸玫瑰菌、腸內(nèi)營養(yǎng)菌和玫瑰糖原菌，但硫酸鹽還原菌、脫硫弧菌、加氏乳桿菌、羅伊氏乳桿菌和植物乳酸桿菌數(shù)量增加[27]。

膳食纖維可通過阻止機(jī)體對營養(yǎng)物質(zhì)的吸收或經(jīng)腸道微生物發(fā)酵產(chǎn)生的SAFCs進(jìn)而對T2D預(yù)防和血糖控制產(chǎn)生一定的作用。對T2D的隊(duì)列試驗(yàn)結(jié)果表明，谷物膳食纖維攝入量與患T2D的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)，當(dāng)飲食中存在含量較高的能夠被機(jī)體快速吸收的碳水化合物或含有較低谷物膳食纖維時(shí)會增加機(jī)體患T2D的風(fēng)險(xiǎn)[28]，另有試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)谷物纖維對預(yù)防T2D的能力比水果等來源的膳食纖維更高[29]，這說明谷物纖維降低T2D風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制與其對血糖的影響幾乎沒有關(guān)系[30]。由此推測，谷物膳食纖維對T2D的影響可能與其自身的性質(zhì)有關(guān)。

膳食纖維發(fā)酵產(chǎn)生SAFCs主要通過結(jié)腸上皮細(xì)胞上的受體對其他器官進(jìn)行調(diào)節(jié)起到控制血糖作用。SCFAs通過G蛋白偶聯(lián)受體41（G protein-coupled receptors，簡稱GPCR41）或G蛋白偶聯(lián)受體43（G protein-coupled receptors，簡稱GPCR43）調(diào)節(jié)胰腺β細(xì)胞的增殖和胰島素的生物合成;通過血液運(yùn)輸?shù)礁鱾€(gè)器官，作為氧化、脂質(zhì)合成和能量代謝的底物;在肝細(xì)胞促進(jìn)糖異生。腸內(nèi)分泌細(xì)胞上的GPCR41被激活刺激腸道激素肽的分泌，減少能量攝入[31]。

當(dāng)GPCR43受到SCFAs刺激后，會觸發(fā)腸降血糖素激素胰高血糖素樣肽-1（glucagon-like peptide 1，簡稱GLP-1）的產(chǎn)生，從而降低胃排空率，增加外周葡萄糖清除率并改善胰島素分泌[32]。GLP-1和葡萄糖依賴性促胰島素多肽（glucose-dependent insulinotropic polypeptide，簡稱GIP）通過平衡胰島素和葡萄糖的分泌來維持葡萄糖的穩(wěn)態(tài)。SCFAs可通過激活游離脂肪酸受體2（recombinant free fatty acid receptor 2，簡稱FFAR2）來誘導(dǎo)GLP-1和胰島淀粉樣多肽的分泌。GLP-1受體通過誘導(dǎo)胰島素分泌并抑制胰高血糖素分泌來調(diào)節(jié)胰腺激素的分泌[33]。

回腸和結(jié)腸末端產(chǎn)生GLP-1的L細(xì)胞上有大量的SCFAs受體，因此，腸道中的SCFAs可通過FFAR2促進(jìn)L細(xì)胞產(chǎn)生GLP-1。在這個(gè)過程中起作用的主要是SAFCs中的丁酸類。首先丁酸酯通過上調(diào)負(fù)責(zé)GLP-1合成和分泌的基因來增強(qiáng) GLP-1 的分泌，促進(jìn)GLP-1活性增強(qiáng)和胰島素敏感性提升。其次通過刺激胰腺β細(xì)胞誘導(dǎo)GLP-1和GIP分泌，不過，在這個(gè)過程中丁酸鹽通過游離脂肪酸受體3（recombinant free fatty acid receptor 3，簡稱FFAR3）才能最大程度傳遞誘導(dǎo)GLP-1產(chǎn)生的信號[34]。SCFAs通過激活GLP-1受體可改善蛋白激酶 B（protein kinase B，簡稱PKB）和胰十二指腸同源框因子-1（pancreatic and duodenal homeobox factor 1，簡稱PDX1）介導(dǎo)胰島細(xì)胞增殖和保護(hù)作用[34-36]。間接證據(jù)表明，SCFAs可以通過GLP-1介導(dǎo)胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶依賴性叉頭框蛋白O1（polyclonal antibody to forkhead box protein O1，簡稱FOXO1）抑制和PDX1上調(diào)來阻止FOXO1引起的胰腺β細(xì)胞去分化和反分化[37-38]。丁酸鈉也被證明具有胰腺發(fā)育因子性質(zhì)，它可以在GLP-1存在的情況下誘導(dǎo)巢蛋白增強(qiáng)綠色熒光蛋白祖細(xì)胞轉(zhuǎn)化為胰島素分泌細(xì)胞促進(jìn)胰島素分泌[36，39]。另外，丁酸鹽還可以誘導(dǎo)胰腺發(fā)育基因和β細(xì)胞胚胎干細(xì)胞分化，促進(jìn)β細(xì)胞的發(fā)育、增殖、分化和功能化[40]。

3.2 腸道免疫與炎癥

腸道淋巴組織是人體免疫系統(tǒng)的最大組成部分，并且具有防御功能。免疫系統(tǒng)通常由脂多糖、肽聚糖、多糖、脂蛋白酸、脂蛋白、微球蛋白等特定的細(xì)菌抗原觸發(fā)，這些結(jié)構(gòu)能夠被受體識別，并引發(fā)多種反應(yīng)，對于維持腸道屏障的完整性和宿主微生物的動態(tài)平衡至關(guān)重要[41-42]。膳食纖維可直接與具有免疫調(diào)節(jié)作用的Toll樣受體結(jié)合[43]，有研究指出攝入膳食纖維后，免疫反應(yīng)中觀察到免疫防御系統(tǒng)的警惕性更高，但由于缺乏關(guān)于人體健康或疾病的有效生物標(biāo)記物，這些結(jié)果的相關(guān)性仍不確定[44]。

腸道菌群作為關(guān)鍵的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)器，可通過產(chǎn)生SCFAs調(diào)節(jié)能量代謝并有助于降低炎癥水平[41]。研究表明，SCFAs可通過多種機(jī)制促進(jìn)腸道屏障功能和腸道免疫穩(wěn)態(tài)，有利于預(yù)防克羅恩病和潰瘍性結(jié)腸炎等炎癥性疾病，從而通過免疫調(diào)節(jié)纖維在腸道中的親和力，并增加構(gòu)成腸道微生物菌群中的有益細(xì)菌比例[45]。

SAFCs促進(jìn)腸道適應(yīng)性免疫，抑制組蛋白去乙?；福╤istone deacetylase，簡稱HDAC）導(dǎo)致哺乳動物雷帕霉素靶蛋白途徑活化和白介素10（interleukin-10，簡稱IL-10）產(chǎn)生[44]。SCFAs受體FFAR2會影響介導(dǎo)的炎癥的單核細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞分化和激活并且激活細(xì)胞內(nèi)信號通路，絲裂原活化蛋白激酶，蛋白激酶C和磷脂酶C來觸發(fā)白細(xì)胞循環(huán)募集至炎癥位點(diǎn)[46]。另外，SCFAs引起GPCR109a信號傳導(dǎo)誘導(dǎo)白細(xì)胞介素IL-18轉(zhuǎn)錄，促進(jìn) NLRP3炎癥小體，IL-18從其前肽成熟[47]。SCFAs激活T調(diào)節(jié)細(xì)胞（regulatory T cells，簡稱 Tregs）上GPCR43誘導(dǎo)Tregs抑制結(jié)腸炎癥和癌變的增殖和下調(diào)嗜中性粒細(xì)胞的趨化性受體CXCR2的表達(dá)，從而抑制了它們的趨化性。

丁酸酯通過下調(diào)腫瘤壞死因子-α （tumor necrosis factor-α，簡稱TNF-α）介導(dǎo)的人血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1的表達(dá)從而阻止白細(xì)胞遷移并且誘導(dǎo)IL-10介導(dǎo)的Tregs功能抑制炎癥[48]，激活GPCR109a促進(jìn)結(jié)腸巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞（dendritic cell，簡稱DC）功能成熟，刺激轉(zhuǎn)化生長因子的產(chǎn)生，誘導(dǎo)產(chǎn)生Tregs和IL-10的T細(xì)胞[49]，DC產(chǎn)生IL-10和視黃酸，刺激幼稚T細(xì)胞轉(zhuǎn)化為Tregs并抑制促進(jìn)炎癥和結(jié)腸癌發(fā)生的輔助性T細(xì)胞17的產(chǎn)生[50]。另外，丙酸酯和丁酸酯可以有效抑制核因子kb（NF-kb）信號通路的活化[49]，炎性細(xì)胞因子基因的表達(dá)及其在體外的釋放并通過下調(diào)腫瘤壞死因子-α，白細(xì)胞介素1β（interleukin-1β，簡稱IL-1β）和IL-6等促炎癥細(xì)胞因子發(fā)揮抗炎作用[51]。丁酸鹽和乙酸鹽在DC和T細(xì)胞中也起到組蛋白脫乙?；敢种苿┑淖饔茫軌蜻_(dá)到調(diào)節(jié)基因表達(dá)的目的[52]。

3.3 心血管疾病和肥胖等

人們飲食的變化導(dǎo)致了高血壓、冠狀動脈硬化、心力衰竭、中風(fēng)等多種心血管疾病的發(fā)病率不斷攀升。推算我國心血管病現(xiàn)患人數(shù)2.9億，心血管病死亡率占城鄉(xiāng)居民總疾病死亡率的首位，尤其凸顯的是農(nóng)村居民的心血管病死亡率大幅上升[53]。有研究表明，膳食纖維攝入量最高的人患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)比攝入量最低的人低29%，每天攝入約6 g SDF可降低血清低密度脂蛋白膽固醇約5.4%，降低患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)約9%[8]。維持血壓動態(tài)平衡是一個(gè)復(fù)雜的生理過程，其中SCFAs通過多種受體發(fā)揮作用。具體來說，丙酸酯激活GPCR41，從而降低高血壓[54]。最近發(fā)現(xiàn)膳食纖維改變了結(jié)腸微生物群的組成和SCFAs的產(chǎn)生進(jìn)而調(diào)節(jié)胃腸道受體，有助于控制血壓[55-58]。膳食纖維對血壓的影響取決于其類型（不溶或可溶）、劑量與來源等[59-61]。通常，可溶性纖維比不溶性纖維具有更好的降血壓作用，這種作用在年齡大、超重的老年人群體中體現(xiàn)的較為明顯[60-61]。

膳食纖維主要通過直接作用和間接作用控制體質(zhì)量。大多數(shù)SDF可增加腸內(nèi)容物的黏度，這可能會延遲胃排空和腸道吸收[45]。在小腸中，SDF可能會使餐后的血糖和胰島素反應(yīng)減弱，這與饑餓反饋率的降低和隨后能量攝入有關(guān)[8]。在一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、對照試驗(yàn)中，48名超重或肥胖成年人（BMI>25 kg/m2）服用寡聚果糖21 g/d，為期12周，結(jié)果表明，機(jī)體質(zhì)量減少（1.0±0.4）kg，同時(shí)減少胃饑餓素分泌，增加循環(huán)胃腸肽類激素酪肽水平，減少熱量攝入，降低血糖和胰島素水平[62]。目前，部分研究結(jié)果表明，肥胖人群體內(nèi)的厚壁菌門/擬桿菌門比例高于瘦弱人群，厚壁菌可將多糖轉(zhuǎn)換為可吸收的單糖類和SAFCs，產(chǎn)生更多可吸收的能量，導(dǎo)致肥胖[23，30，63]。膳食纖維可增加擬桿菌門與厚壁菌門在腸道中的比例，從而避免肥胖的發(fā)生[64]。另外，膳食纖維及其在腸道菌群的發(fā)酵產(chǎn)物對改變肥胖相關(guān)基因的表達(dá)起著重要作用，膳食纖維可以通過控制基因表達(dá)預(yù)防肥胖[65]。

4 結(jié)論與展望

膳食纖維主要通過改變胃腸道內(nèi)容物性質(zhì)以及其他營養(yǎng)、化學(xué)物質(zhì)的吸收方式;經(jīng)腸道微生物發(fā)酵產(chǎn)生SAFCs調(diào)節(jié)腸道微生物的組成和比例，從而發(fā)揮預(yù)防糖尿病、降低血糖血壓、控制體質(zhì)量、提高免疫力、降低炎性因子表達(dá)水平和患心腦血管疾病等機(jī)體健康效應(yīng)作用。但膳食纖維、腸道微生物與機(jī)體健康的關(guān)系錯綜復(fù)雜，隨著對研究的不斷深入，明確膳食纖維的來源、加工方法和組成成分如何影響腸道微生物群;研發(fā)適宜的膳食纖維改性技術(shù)，獲得理想的膳食纖維組成;創(chuàng)造與體內(nèi)更為相似的體外試驗(yàn)條件，清晰闡明膳食纖維調(diào)節(jié)機(jī)體健康的作用機(jī)制，這可為預(yù)防和治療代謝性疾病提供新的思路?？傮w來說，膳食纖維作為一類人體必需的營養(yǎng)物質(zhì)，具備良好的健康功能作用，具有廣闊的應(yīng)用前景。

參考文獻(xiàn)：

[1]Erkkil A T，Lichtenstein A H. Fiber and cardiovascular disease risk：how strong is the evidence ？[J]. The Journal of Cardiovascular Nursing，2006，21（1）：3-8.

[2]Abdul-Hamid A，Luan Y S. Functional properties of dietary fibre prepared from defatted rice bran[J]. Food Chemistry，2000，68（1）：15-19.

[3]Eastwood M，Kritchevsky D. Dietary fiber：how did we get where we are ？[J]. Annual Review of Nutrition，2005，25（1）：1-8.

[4]Jonsson A L，Backhed F. Role of gut microbiota in atherosclerosis[J]. Nature Reviews Cardiology，2017，14（2）：79-87.

[5]Scharlau D，Borowicki A，Habermann N，et al. Mechanisms of primary cancer prevention by butyrate and other products formed during gut flora-mediated fermentation of dietary fibre[J]. Mutation Research，2009，682（1）：39-53.

[6]Payne A，Zihler A，Chassard C，et al. Advances and perspectives in in vitro human gut fermentation modeling[J]. Trends in Biotechnology，2012，30（1）：17-25.

[7]Verspreet J，Damen B，Broekaert W F，et al. A critical look at prebiotics within the dietary fiber concept[J]. Annual Review of Food Science and Technology，2016，7：167-190.

[8]Campos-Vega R，Dave Oomah B，Vergara-Castaeda H A. In vivo and in vitro studies on dietary fiber and gut health[M]//Hosseinian F，Dave Oomah B，Campos-Vega R. Dietary fiber functionality in food and nutraceuticals：from plant to gut. West Sussex：John Wiley & Sons Ltd，2017.

[9]Chuang S C，Norat T，Murphy N，et al. Fiber intake and total and cause-specific mortality in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort[J]. The American Journal of Clinical Nutrition，2012，96（1）：164-174.

[10]Anderson J W，Baird P，Davis R J，et al. Health benefits of dietary fiber[J]. Nutrition Reviews，2009，67（4）：188-205.

[11]Dhingra D，Michael M，Rajput H，et al. Dietary fibre in foods：a review[J]. Journal of Food Science and Technology-Mysore，2012，49（3）：255-266.

[12]Wang L，Xu H G，Yuan F，et al. Physicochemical characterization of five types of citrus dietary fibers[J]. Biocatalysis and Agricultural Biotechnology，2015，4（2）：250-258.

[13]Ajila C M，Bhat S G，Prasada R U. Valuable components of raw and ripe peels from two Indian mango varieties[J]. Food Chemistry，2007，102（4）：1006-1011.

[14]Elleuch M，Bedigian D，Roiseux O，et al. Dietary fibre and fibre-rich by-products of food processing：characterisation，technological functionality and commercial applications：a review[J]. Food Chemistry，2011，124（2）：411-421.

[15]蔡松鈴，劉 琳，戰(zhàn) 倩，等. 膳食纖維的黏度特性及其生理功能研究進(jìn)展[J]. 食品科學(xué)，2020，41（3）：224-231.

[16]Theuwissen E，Mensink R P. Water-soluble dietary fibers and cardiovascular disease[J]. Physiology & Behavior，2008，94（2）：285-292.

[17]Li H，Yang C H，Kim S H. Research on the facilitation of dietary fiber to body digestive function[J]. Advance Journal of Food Science and Technology，2015，9（1）：48-51.

[18]Dongowski G，Huth M，Gebhardt E，et al. Dietary fiber-rich barley products beneficially affect the intestinal tract of rats[J]. The Journal of Nutrition，2002，132（12）：3704-3714.

[19]Macfarlane S，Macfarlane G T，Cummings J H. Review article：prebiotics in the gastrointestinal tract[J]. Alimentary Pharmacology and Therapeutics，2006，24（5）：701-714.

[20]Costello S P，Soo W，Bryant R V，et al. Systematic review with meta-analysis：faecal microbiota transplantation for the induction of remission for active ulcerative colitis[J]. Alimentary Pharmacology and Therapeutics，2017，46（3）：213-224.

[21]Cui J，Lian Y，Zhao C，et al. Dietary fibers from fruits and vegetables and their health benefits via modulation of gut microbiota[J]. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety，2019，18（5）：1514-1532.

[22]Shan M，Gentile M，Yeiser J R，et al. Mucus enhances gut homeostasis and oral tolerance by delivering immunoregulatory signals[J]. Science，2013，342（6157）：447-453.

[23]Morowitz M J，di Caro V，Pang D，et al. Dietary supplementation with nonfermentable fiber alters the gut microbiota and confers protection in murine models of sepsis[J]. Critical Care Medicine，2017，45（5）：516-523.

[24]Barker N. Adult intestinal stem cells：critical drivers of epithelial homeostasis and regeneration[J]. Nature Reviews Molecular Cell Biology，2014，15（1）：19-33.

[25]Kelly C J，Zheng L，Campbell E L，et al. Crosstalk between microbiota-derived short-chain fatty acids and intestinal epithelial HIF augments tissue barrier function[J]. Cell Host and Microbe，2015，17（5）：662-671.

[26]Fu Z，Gilbert E R，Liu D M. Regulation of insulin synthesis and secretion and pancreatic Beta-cell dysfunction in diabetes[J]. Current Diabetes Reviews，2013，9（1）：25-53.

[27]Delzenne N M，Cani P D，Everard A，et al. Gut microorganisms as promising targets for the management of type 2 diabetes[J]. Diabetologia，2015，58（10）：2206-2217.

[28]Schulze M B，Liu S，Rimm E B，et al. Glycemic index，glycemic load，and dietary fiber intake and incidence of type 2 diabetes in younger and middle-aged women[J]. The American Journal of Clinical Nutrition，2004，80（2）：348-356.

[29]Mcrae M P. Dietary fiber intake and type 2 diabetes mellitus：an umbrella review of meta-analyses[J]. Journal of Chiropractic Medicine，2018，17（1）：44-53.

[30]Davison K M，Temple N J. Cereal fiber，fruit fiber，and type 2 diabetes：explaining the paradox[J]. Journal of Diabetes and Its Complications，2018，32（2）：240-245.

[31]Chambers E S，Viardot A，Psichas A，et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation，body weight maintenance and adiposity in overweight adults[J]. Gut，2015，64（11）：1744-1754.

[32]Grasset E，Puel A，Charpentier J，et al. A specific gut microbiota dysbiosis of type 2 diabetic mice induces GLP-1 resistance through an enteric NO-dependent and gut-brain axis mechanism[J]. Cell metabolism，2017，25（5）：1075-1090.

[33]Mandaliya D K，Seshadri S. Short chain fatty acids，pancreatic dysfunction and type 2 diabetes[J]. Pancreatology，2019，19（4）：617-622.

[34]Lin H V，F(xiàn)rassetto A，Kowalik Jr E J，et al. Butyrate and propionate protect against diet-induced obesity and regulate gut hormones via free fatty acid receptor 3-independent mechanisms[J]. PLoS One，2012，7（4）：e35240.

[35]Perfetti R，Hui H. The role of GLP-1 in the life and death of pancreatic beta cells[J]. Hormone and Metabolic Research，2004，36（11/12）：804-810.

[36]Li Y Z，Cao X M，Li L X，et al. β-Cell Pdx1 expression is essential for the glucoregulatory，proliferative，and cytoprotective actions of glucagon-like peptide-1[J]. Diabetes，2005，54（2）：482-491.

[37]Talchai C，Xuan S H，Lin H V，et al. Pancreatic β cell dedifferentiation as a mechanism of diabetic β cell failure[J]. Cell，2012，150（6）：1223-1234.

[38]Kitamura T. The role of FOXO1 in β-cell failure and type 2 diabetes mellitus[J]. Nature Reviews Endocrinology，2013，9（10）：615-623.

[39]Li L，Ren L L，Qi H，et al. Combination of GLP-1 and sodium butyrate promote differentiation of pancreatic progenitor cells into insulin-producing cells[J]. Tissue and Cell，2008，40（6）：437-445.

[40]Goicoa S，Alvarez S，Ricordi C，et al. Sodium butyrate activates genes of early pancreatic development in embryonic stem cells[J]. Cloning and Stem Cells，2006，8（3）：140-149.

[41]Pedersen H K，Gudmundsdottir V，Nielsen H B，et al. Human gut microbes impact host serum metabolome and insulin sensitivity[J]. Nature，2016，535（7612）：376.

[42]Hooper O V，Littman D R，Macpherson A J. Interactions between the microbiota and the immune system[J]. Science，2012，336（6086）：1268-1273.

[43]Vogt L，Ramasamy U，Meyer D，et al. Immune modulation by different types of β2→1-fructans is toll-like receptor dependent[J]. PLoS One，2013，8（7）：e68367.

[44]Albers R，Bourdet-Sicard R，Braun D，et al. Monitoring immune modulation by nutrition in the general population：identifying and substantiating effects on human health[J]. The British Journal of Nutrition，2013，110 （Suppl 2）：1-30.

[45]Chawla R，Patil G R. Soluble dietary fiber[J]. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety，2010，9（2）：178-196.

[46]Vinolo M R，Rodrigues H G，Nachbar R T，et al. Regulation of inflammation by short chain fatty acids[J]. Nutrients，2011，3（10）：858-876.

[47]Macia L，Tan J，Vieira A T，et al. Metabolite-sensing receptors GPR43 and GPR109A facilitate dietary fibre-induced gut homeostasis through regulation of the inflammasome[J]. Nature communications，2015，6：6734.

[48]Meijer K，de Vos P，Priebe M G. Butyrate and other short-chain fatty acids as modulators of immunity：what relevance for health ？[J]. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care，2010，13（6）：715-721.

[49]Singh N，Gurav A，Sivaprakasam S，et al. Activation of Gpr109a，receptor for niacin and the commensal metabolite butyrate，suppresses colonic inflammation and carcinogenesis[J]. Immunity，2014，40（1）：128-139.

[50]Kalala G，Kambashi B，Everaert N，et al. Characterization of fructans and dietary fibre profiles in raw and steamed vegetables[J]. International Journal of Food Sciences and Nutrition，2018，69（6）：682-689.

[51]Raso G M，Simeoli R，Russo R A，et al. Effects of sodium butyrate and its synthetic amide derivative on liver inflammation and glucose tolerance in an animal model of steatosis induced by high fat diet[J]. PLoS One，2013，8（7）：e68626.

[52]Morrison D J，Preston T. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism[J]. Gut Microbes，2016，7（3）：189-200.

[53]胡盛壽，高潤霖，劉力生，等. 《中國心血管病報(bào)告2018》概要[J]. 中國循環(huán)雜志，2019，34（3）：209-220.

[54]Natarajan N，Hori D，F(xiàn)lavahan S，et al. Microbial short chain fatty acid metabolites lower blood pressure via endothelial G protein-coupled receptor 41[J]. Physiological Genomics，2016，48（11）：826-834.

[55]Sender R，F(xiàn)uchs S，Milo R. Are we really vastly outnumbered ？ revisiting the ratio of bacterial to host cells in humans[J]. Cell，2016，164（3）：337-340.

[56]Montandon S，Jornayvaz F R. Effects of antidiabetic drugs on gut microbiota composition[J]. Genes，2017，8（10）：250.

[57]OHara A M，Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ[J]. EMBO Reports，2006，7（1）：688-693.

[58]Weickert M，Pfeiffer A F. Metabolic effects of dietary fiber consumption and prevention of diabetes[J]. The Journal of Nutrition，2008，138（3）：439-442.

[59]Wu G D，Compher C，Chen E Z，et al. Comparative metabolomics in vegans and omnivores reveal constraints on diet-dependent gut microbiota metabolite production[J]. Gut，2016，65（1）：63-72.

[60]Kovatcheva-Datchary P，Nilsson A，Akrami R，et al. Dietary fiber-induced improvement in glucose metabolism is associated with increased abundance of Prevotella[J]. Cell Metabolism，2015，22（6）：971-982.

[61]Sato J，Kanazawa A，Ikeda F，et al. Gut dysbiosis and detection of “l(fā)ive gut bacteria” in blood of Japanese patients with type 2 diabetes[J]. Diabetes Care，2014，37（8）：2343-2350.

[62]Canfora E E，Jocken J W，Blaak E E. Short-chain fatty acids in control of body weight and insulin sensitivity[J]. Nature Reviews Endocrinology，2015，11（10）：577-591.

[63]Zou J，Chassaing B，Singh V，et al. Fiber-Mediated nourishment of gut microbiota protects against diet-induced obesity by restoring IL-22-mediated colonic health[J]. Cell Host & Microbe，2018，23（1）：41-53.

[64]Walker A W，Ince J，Duncan S H，et al. Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota[J]. The ISME Journal，2011，5（2）：220-230.

[65]Drew J E，Reichardt N，Williams L M，et al. Dietary fibers inhibit obesity in mice，but host responses in the cecum and liver appear unrelated to fiber-specific changes in cecal bacterial taxonomic composition[J]. Scientific reports，2018，8（1）：1-11.