何廣彥
(長垣市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 長垣 453400)
急性心肌梗死(AMI)多由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引發(fā),常伴有神倦乏力、胸部不適等癥狀,嚴重時會出現(xiàn)心律失常、休克,威脅患者生命安全[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)(PCI)是治療AMI的常用術(shù)式,能有效恢復(fù)冠脈血流[2]。尼可地爾是心臟手術(shù)圍術(shù)期常用藥,可擴張血管,改善血管微循環(huán)[3]。由于目前臨床關(guān)于尼可地爾是否能改善PCI術(shù)AMI患者心功能及TIMI心肌灌注分級(TMP)的報道較少,為此,本研究回顧性分析于我院行PCI手術(shù)治療的80例AMI患者的資料,探究尼可地爾對于患者心功能及TMP分級的影響,從而為臨床治療提供參考?,F(xiàn)報道如下。
采集2017-08~2020-05于我院行PCI手術(shù)治療的80例AMI患者的臨床資料,將圍術(shù)期采用常規(guī)治療的40例患者資料納入對照組,將聯(lián)合尼可地爾治療的40例患者資料納入觀察組。對照組中男21例,女19例;年齡45~69歲,平均(56.84±4.61)歲;發(fā)病時間2~12h,平均(5.14±1.69)h。觀察組中男22例,女18例;年齡43~68歲,平均(56.97±4.22)歲;發(fā)病時間3~12h,平均(5.22±1.57)h。比較兩組一般資料(P>0.05),具有可對比性。
(1)納入標準:①均符合相關(guān)診斷標準[4];②美國心臟協(xié)會(NYHA)心功能分級[5]:Ⅲ~Ⅳ級;③患者臨床資料完善;④首次發(fā)病。(2)排除標準:①惡性腫瘤、心源性休克患者;②嚴重肝功能障礙者;③對治療所用藥物過敏者;④凝血功能障礙者。
對照組圍術(shù)期行常規(guī)治療:PCI術(shù)前口服阿司匹林腸溶片(臨汾寶珠制藥有限公司,生產(chǎn)批號:170701、180402、190502,規(guī)格:25mg),1次/d,50mg/次;口服替格瑞洛片(AatraZeneca AB,生產(chǎn)批號:170604、180602、190401,規(guī)格:90mg/片),2次/d,1片/次;PCI術(shù)后口服單硝酸異山梨酯分散片(魯南貝特制藥有限公司,生產(chǎn)批號:170704、180501、190601,規(guī)格:20mg/片),2次/d,1片/次,連續(xù)服用2個月。觀察組在對照組的基礎(chǔ)上加用尼可地爾片(浙江瑞新藥業(yè)股份有限公司,生產(chǎn)批號:170603、180702,190602,規(guī)格:5mg),術(shù)前口服10mg,術(shù)后3次/d、5mg/次,療程2個月。
(1)心功能:對比兩組治療前、治療4周后左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),采用超聲心動圖檢測。(2)TMP分級[6]:比較兩組治療2個月后TMP分級,包括0級(無心肌充盈顯影)、1級(些許心肌充盈顯影)、2級(心肌顯影或造影劑密度較多,但比同側(cè)或?qū)?cè)非梗死部位少)、3級(心肌顯影或造影劑密度正常,與同側(cè)或?qū)?cè)非梗死部位相當)。
兩組患者治療前LVEF、LVEDD指標水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組治療后LVEF
水平均上升、LVEDD水平均下降,且觀察組變化較大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前、后心功能指標水平對比
治療2個月后,觀察組TMP分級較對照組高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療后TMP分級比較[n=40,n(%)]
AMI主要發(fā)病機制為冠狀動脈斑塊破裂,使得血小板匯聚,形成血栓,導(dǎo)致冠脈栓塞,心肌細胞缺血、缺氧,繼而造成其壞死[7]。PCI是目前臨床治療AMI的常用術(shù)式,能有效疏通冠狀動脈管腔,控制病情進展,改善患者生存質(zhì)量[8]。但該術(shù)在擴張冠狀動脈的同時,容易損傷血管內(nèi)皮,引發(fā)局部炎性反應(yīng),激活血小板,繼而促進血栓形成,加重患者心肌受損程度[9]。因此,及時予以有效防治措施尤為重要。
常用藥物阿司匹林腸溶片可通過抑制環(huán)氧化酶的表達,阻止血栓A2的釋放,繼而拮抗血小板匯聚,延緩血栓形成[10]。替格瑞洛可通過與血小板受體相互作用,避免血小板活化,從而降低血栓形成幾率[11]。此外,該藥可調(diào)節(jié)血漿腺苷濃度,抑制動脈內(nèi)膜增生,改善外周動脈功能。單硝酸異山梨酯分散片可通過擴張血管、松弛平滑肌,增加冠狀動脈灌注量,從而促進心肌血流重新分布,減少心肌耗氧量。三者聯(lián)合應(yīng)用雖可降低PCI術(shù)AMI患者血栓性不良事件發(fā)生風(fēng)險,但由于效果存在較大的個體差異及不可預(yù)測性,臨床應(yīng)用效果欠佳。本研究顯示,兩組治療后LVEF水平均上升,LVEDD水平均下降,且觀察組LVEF水平較高、LVEDD水平較低,此外,觀察組TMP分級高于對照組,表明尼可地爾治療PCI術(shù)AMI死效果較好,能有效改善患者心功能,提高TMP分級。分析其原因:尼可地爾可通過激活K+通道、提高心肌細胞缺血缺氧耐受性,阻礙心肌重塑,繼而減少心肌壞死。同時,該藥可通過促進一氧化氮釋放、擴張靜脈,降低心臟前負荷,從而增加局部血流量,改善血液微循環(huán),繼而維持冠脈微血管的完整性,提高心肌血供[12]。而由于尼可地爾可使細胞膜超極化,故可有效縮短動作電位時程,控制細胞內(nèi)Ca2+濃度,繼而避免Ca2+超載,減少微循環(huán)栓塞發(fā)生風(fēng)險,從而保護心肌,調(diào)節(jié)TMP分級[13]。
綜上所述,尼可地爾可有效改善PCI術(shù)AMI患者心功能和TMP分級,具有臨床推廣價值。