李書(shū)慧,趙瑞峰

(1.山西醫(yī)科大學(xué)醫(yī)學(xué)影像學(xué)院,山西 太原030001；2.晉城大醫(yī)院 影像科,山西 晉城048006)

副腎動(dòng)脈(accessory renal artery,ARA)的存在是否會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生一定的影響，早在1951年Marshall[1]就已提出ARA的存在可能是引發(fā)高血壓的原因。近幾十年來(lái)影像技術(shù)的飛速發(fā)展，可以更全面的了解ARA的解剖及血流動(dòng)力學(xué)特征，如超聲的脈沖多普勒和連續(xù)多普勒，可以直觀顯示ARA的血流動(dòng)力學(xué)改變[2]；同位素腎圖可以監(jiān)測(cè)由ARA供血的腎組織的有效血漿流量、血漿清除率及血流灌注峰值變化等；增強(qiáng)MRI腎動(dòng)脈造影(contrast enhanced magnetic resonance angiography，CE-MRA)可以檢出ARA并評(píng)價(jià)其狹窄程度，且不具有放射性損害[3]；而CT血管造影技術(shù)(computed tomography angiography，CTA)可以清晰的顯示ARA的來(lái)源、入腎部位、管徑大小、狹窄迂曲程度與周?chē)M織血管之間的關(guān)系等。本文將對(duì)比概述國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)ARA引發(fā)腎性高血壓的相關(guān)機(jī)制及臨床研究意義進(jìn)行論述。

1 ARA的定義、來(lái)源及分型

ARA是一種常見(jiàn)的腎動(dòng)脈發(fā)育異常，在解剖結(jié)構(gòu)上比正常腎動(dòng)脈更加纖細(xì)、迂曲。若將腎動(dòng)脈按支數(shù)分為單支及多支，在多支腎動(dòng)脈中管徑最大者稱(chēng)為主腎動(dòng)脈，其余均稱(chēng)為ARA[4]。ARA的發(fā)生率約25%-30%[5]，單側(cè)發(fā)生率占30%，雙側(cè)發(fā)生率占6%，且以右側(cè)較為多見(jiàn)[6]。多數(shù)ARA起源于腹主動(dòng)脈，在L1和L2間的椎間盤(pán)水平最為常見(jiàn)。

根據(jù)ARA入腎部位的不同將其分為3型:一種經(jīng)腎門(mén)入腎者，即門(mén)動(dòng)脈型，該型ARA的管徑較正常的主腎動(dòng)脈相近[7]；另一種經(jīng)腎上極或腎下極入腎者，即極動(dòng)脈型[8]，其中52.8%的ARA經(jīng)腎臟的下極進(jìn)入[6]。多數(shù)情況下，經(jīng)腎上極或腎下極進(jìn)入腎實(shí)質(zhì)的ARA多纖細(xì)，原有的腎動(dòng)脈上段或下段動(dòng)脈分支常缺失，因此一旦該動(dòng)脈灌注減低，極易發(fā)生缺血。

2 ARA引發(fā)腎性高血壓的相關(guān)機(jī)制

ARA引起高血壓發(fā)生的機(jī)制大致有兩種推論。

2.1 機(jī)制1ARA較正常腎動(dòng)脈細(xì)小，血流灌注壓較低，因此由ARA供血的腎組織極易發(fā)生缺血，從而激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)，使血壓升高。ARA在解剖結(jié)構(gòu)上比正常的腎動(dòng)脈更加迂曲、纖細(xì)，但其供血量卻占總量的20%-25%[9]，ARA同腎段動(dòng)脈的分支一樣均為終末性血管，無(wú)吻合支，一旦灌注減少發(fā)生缺血會(huì)產(chǎn)生不可逆的損傷。Saba等[10]學(xué)者回顧性研究了56例存在ARA的患者，該研究結(jié)果表明并非每個(gè)具有ARA的患者均會(huì)發(fā)生高血壓，而相比于存在ARA但不伴有ARA狹窄者，有ARA且ARA狹窄的患者發(fā)生高血壓的機(jī)率更高。2007年宋成運(yùn)等[11]人對(duì)11例存在ARA且被診斷為腎性高血壓的患者進(jìn)行了同位素腎圖及血漿腎素濃度的檢查，并對(duì)患者的治療轉(zhuǎn)歸進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)患者的腎素和醛固酮水平較高，且同位素腎圖顯示ARA側(cè)腎血流灌注高峰顯著降低。該實(shí)驗(yàn)提示了ARA側(cè)腎組織存在灌注減低，激活了RAAS系統(tǒng)，從而引起水鈉儲(chǔ)留，血壓升高。

2.2 機(jī)制2有ARA側(cè)的主腎動(dòng)脈管徑較正常的腎動(dòng)脈管徑小，那么由主腎動(dòng)脈終末分支供血的腎組織血流灌注會(huì)減少，從而使腎素分泌增加，引起血壓升高。陳振東等[9]、徐小玲等[12]先后回顧性的篩查了近百例行腹部CT增強(qiáng)掃描的患者，并對(duì)有ARA的患者進(jìn)行了腎血管的圖像后處理，得出了一致的結(jié)論：在伴有ARA的高血壓患者中，ARA側(cè)主腎動(dòng)脈的直徑明顯小于對(duì)側(cè)正常腎動(dòng)脈的直徑，因此由主腎動(dòng)脈終末分支供血的腎臟組織的血流灌注減少，激活了RAAS系統(tǒng)，從而使血壓升高。邢媛媛等[13]行彩色多普勒測(cè)量了有ARA高血壓患者的ARA、主腎動(dòng)脈、對(duì)側(cè)正常單支腎動(dòng)脈的管徑大小和收縮期峰值流速，發(fā)現(xiàn)有ARA存在一側(cè)的主腎動(dòng)脈管徑較對(duì)側(cè)正常腎動(dòng)脈減小，但峰值流速同正常腎動(dòng)脈一致。該實(shí)驗(yàn)提示如果一側(cè)腎臟存在多支供血?jiǎng)用},那么主腎動(dòng)脈的管徑就會(huì)較正常單支腎動(dòng)脈纖細(xì)，由其供血的腎組織血流阻力大，血流灌注減少，使得腎素分泌增加，引發(fā)腎性高血壓。

3 ARA的臨床研究意義

2017年，Kang等[14]的實(shí)驗(yàn)納入62例中年高血壓的患者，試圖研究有ARA的患者其臨床特征與無(wú)ARA的患者有無(wú)差異，為ARA是高血壓及靶器官損傷的原因提供理論依據(jù)。該研究實(shí)驗(yàn)比較了兩組患者的直接腎素濃度、血漿醛固酮濃度、動(dòng)態(tài)血壓、超聲心動(dòng)圖、肌酐和腎小球?yàn)V過(guò)率等指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)ARA組的直接腎素濃度值、日間、夜間和24 h的平均收縮壓及舒張壓顯著高于非ARA組；超聲心動(dòng)圖則提示ARA組左心室后壁厚度高于非ARA組，表明ARA組的外周循環(huán)血壓較高，心臟射血的后負(fù)荷較大，致使心肌發(fā)生肥厚性改變。

3.1 ARA與腎去交感神經(jīng)術(shù)

腎去交感神經(jīng)術(shù)(renal denervation，RDN)作為一種新興的降壓技術(shù)，是將位于腎動(dòng)脈壁外膜的交感神經(jīng)射頻消融去除掉，抑制交感神經(jīng)的活性，減少腎素的分泌。適用于交感神經(jīng)興奮且血管硬化不明顯的中青年、頑固性高血壓及血壓控制欠佳的高血壓患者[15]。Townsend等[16]對(duì)80名高血壓患者隨訪3個(gè)月，發(fā)現(xiàn)38例做過(guò)RDN的患者相比于42名未做RDN的患者來(lái)說(shuō)，其24 h動(dòng)態(tài)血壓顯著下降。Paige等人[17]發(fā)現(xiàn)ARA的存在對(duì)RDN的降壓效果存在一定的抵抗性，尤其是當(dāng)它們未完全去神經(jīng)時(shí)。近期有學(xué)者[18]發(fā)現(xiàn)直徑超過(guò)3 mm的ARA較直徑小于3 mm 的ARA分布有更多的交感神經(jīng)束，因此在未來(lái)的臨床試驗(yàn)中對(duì)管徑超過(guò)3 mm的ARA行RDN時(shí)，要盡可能的消融徹底，可能會(huì)改善RDN的治療效果，使降壓的效果更明顯。

3.2 ARA與腎移植

在腎移植術(shù)前明確ARA存在的影響不僅是術(shù)前重要的評(píng)估項(xiàng)目，也可以避免手術(shù)過(guò)程中不可逆的損傷。早在2012年，Harraz等[19]對(duì)來(lái)自供體術(shù)前68個(gè)腎臟的CTA圖像進(jìn)行了ARA亞型的分析，發(fā)現(xiàn)腎上極型ARA的管徑明顯小于腎門(mén)型ARA和腎下極型ARA的管徑。而對(duì)術(shù)后的移植腎行腎圖檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)較小的ARA(尤其是腎上極ARA)發(fā)生灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加，移植后腎圖的血漿清除率顯著降低，這是因?yàn)锳RA所供血的腎單位的功能喪失。因此在腎移植術(shù)中，要尤其注意腎上極ARA的吻合。

在移植術(shù)中是否需要對(duì)所有的ARA進(jìn)行重建，目前存在著不同的看法。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ARA均應(yīng)重建，尤其是供血量超過(guò) 5% 的ARA。研究發(fā)現(xiàn)存在的ARA不僅供應(yīng)腎臟組織的血運(yùn)，其發(fā)出的分支也供應(yīng)腎臟周?chē)慕M織，例如腎下極型ARA常供應(yīng)腎盂和輸尿管上段的血運(yùn)，因此在移植術(shù)中對(duì)管徑微小的ARA也應(yīng)予以吻合重建，避免組織發(fā)生缺血壞死[20]。但也有部分學(xué)者發(fā)現(xiàn)在術(shù)中對(duì)管徑小于2.5 mm的ARA予以結(jié)扎，盡管有直徑小于3 cm的腎組織發(fā)生缺血，但因其供血量小于15%，在術(shù)后定期隨訪時(shí)并未發(fā)現(xiàn)腎功能的異常及其他并發(fā)癥的發(fā)生。因此部分學(xué)者[21]認(rèn)為術(shù)中結(jié)扎細(xì)小的ARA不僅可以提高手術(shù)效率又保證了手術(shù)的安全性和可行性。

3.3 ARA與腎腫瘤

宋殿賓等[22]進(jìn)行腎腫瘤切除的保腎手術(shù)時(shí)，發(fā)現(xiàn)僅對(duì)供應(yīng)腫瘤血供的ARA予以結(jié)扎，而其他的腎動(dòng)脈予以保留和吻合，可以最大程度的保留了殘余腎臟的腎功能，并且減少了殘余腎臟發(fā)生缺血的機(jī)會(huì)。因此，在術(shù)前行多層螺旋CT血管造影術(shù)精確的掌握ARA的解剖位置,術(shù)中聯(lián)合超聲觀察腫瘤血供的情況，對(duì)手術(shù)的成功起到了至關(guān)重要的作用。

綜上所述，ARA的發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于各種研究的預(yù)測(cè)。ARA的全面臨床研究對(duì)于頑固性高血壓的控制、腎腫瘤切除術(shù)后ARA結(jié)扎與否對(duì)腎功能的影響以及腎移植術(shù)后ARA吻合與否等都具有重要的臨床意義。