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        左西孟旦聯(lián)合多巴胺治療重癥心臟瓣膜病患者的臨床療效及其對(duì)血漿內(nèi)脂素及基質(zhì)金屬蛋白酶的影響研究

        2021-05-17 02:40:04石家沖鄭欣蘭江周波
        實(shí)用心腦肺血管病雜志 2021年5期
        關(guān)鍵詞:內(nèi)脂孟旦瓣膜病

        石家沖,鄭欣,蘭江,周波

        心臟瓣膜病是一種臨床常見(jiàn)的心臟疾病,近年來(lái)其發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì),但其發(fā)病機(jī)制較為隱匿,易發(fā)展為慢性甚至重癥心臟瓣膜病及急性心力衰竭[1]。目前,國(guó)內(nèi)外治療心臟瓣膜病的主要藥物是多巴胺,但多巴胺具有心肌正性應(yīng)力作用,能增加心肌收縮力及心搏量,進(jìn)而增加心排血量、收縮壓及脈壓[2-3]。左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑,其可以在不增加心肌耗氧量的情況下有效增強(qiáng)心肌收縮力,擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈,進(jìn)而明顯改善患者的臨床癥狀,其成為目前治療急性失代償性心力衰竭的新藥物[4]。本研究旨在觀察左西孟旦聯(lián)合多巴胺治療重癥心臟瓣膜病患者的臨床療效及其對(duì)血漿內(nèi)脂素及基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMP)的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2019年2月—2020年2 月潛江市中心醫(yī)院心內(nèi)科收治的100例重癥心臟瓣膜病患者,均符合重癥心臟瓣膜病的診斷標(biāo)準(zhǔn):心臟瓣膜厚度>3 mm,心臟瓣膜葉部僵硬伴鈣化現(xiàn)象,瓣膜回聲增強(qiáng)[5]。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組與觀察組,每組50例。兩組患者性別、年齡、病程及紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級(jí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。本研究通過(guò)潛江市中心醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn),所有患者及家屬知情并自愿簽署藥物臨床試驗(yàn)協(xié)議。

        表1 兩組患者一般資料比較〔n(%)〕Table 1 Comparison of general information between the two groups

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~65歲;(2)NYHA分級(jí)為Ⅱ~Ⅲ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并肝臟、腎臟、肺臟疾病及嚴(yán)重的內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病者;(2)妊娠期或哺乳期婦女;(3)短期內(nèi)參加其他臨床試驗(yàn)者;(4)對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者;(5)因精神或體質(zhì)問(wèn)題無(wú)法配合試驗(yàn)者。

        1.3 方法 所有患者臥床休息,并給予吸氧、利尿劑、血管擴(kuò)張劑等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組患者在基礎(chǔ)治療的同時(shí)給予多巴胺治療,即多巴胺注射液(桂林南藥股份有限公司生產(chǎn),生產(chǎn)批號(hào):20110628)100 mg+0.9%氯化鈉溶液40 ml靜脈泵注24 h,泵注速度為 3~5 μg?kg-1?min-1。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予左西孟旦治療,即左西孟旦注射液(成都圣諾生物制藥有限公司生產(chǎn),生產(chǎn)批號(hào):20110907)+5%葡萄糖溶液45 ml靜脈泵注,初始速度為12 μg?kg-1?min-1,持續(xù)泵注 10 min,之后以0.1 μg?kg-1?min-1泵注1 h,如果患者能耐受則以 0.2 μg?kg-1?min-1速度持續(xù)泵注 24 h。

        1.4 觀察指標(biāo) (1)比較兩組患者治療前及治療5 d后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括心率、平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI),檢測(cè)儀器為PULSION公司PICCO檢測(cè)儀。(2)比較兩組患者治療前及治療5 d后心功能指標(biāo),包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD),檢測(cè)儀器為飛利浦IE33型超聲檢測(cè)儀。(3)比較兩組患者治療前及治療5 d后血清炎性指標(biāo),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血清白介素6、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平,所用試劑盒購(gòu)自上??道噬锟萍加邢薰尽#?)比較兩組患者治療前及治療5 d后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平,其中內(nèi)脂素采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè),MMP-9、MMP-2采用明膠酶譜法進(jìn)行檢測(cè),所用試劑盒購(gòu)自普利萊基因技術(shù)有限公司。(5)比較兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括快速心律失常、皮疹、腹瀉、頭痛,以竇房結(jié)、心房、房室結(jié)、心室等任何部位出現(xiàn)≥100次心跳判定為快速心律失常。

        1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,年齡、病程、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、心功能指標(biāo)、血清炎性指標(biāo)及血漿內(nèi)脂素、MMP-2、MMP-2水平為符合正態(tài)分布的計(jì)量資料,以(±s)表示,組間比較采用成組t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);性別、NYHA分級(jí)及不良反應(yīng)發(fā)生情況屬于計(jì)數(shù)資料,以相對(duì)數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo) 兩組患者治療前心率、MAP、CVP、EVLWI比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者治療5 d后心率、MAP、CVP、EVLWI低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療5 d后心率、MAP、CVP、EVLWI分別低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)Table 2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups before and after treatment

        表2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較(±s)Table 2 Comparison of hemodynamic indexes between the two groups before and after treatment

        注:MAP=平均動(dòng)脈壓,CVP=中心靜脈壓,EVLWI=血管外肺水指數(shù);與本組治療前比較,aP<0.05;1 mm Hg=0.133 kPa

        組別 例數(shù) 心率(次/min) MAP(mm Hg) CVP(mm Hg) EVLWI(ml/kg)治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后對(duì)照組 50 98.8±2.2 88.2±4.1a 76±7 74±3a 11.3±3.1 7.4±1.7a 10.5±1.6 8.9±1.1a觀察組 50 98.8±2.3 80.1±5.2a 76±6 72±4a 11.3±2.7 6.3±1.6a 10.5±1.6 8.1±1.2a t值 0.022 8.634 0.054 2.561 0.034 3.273 0.032 3.344 P值 0.983 <0.001 0.957 0.012 0.973 0.001 0.975 0.001

        2.2 心功能指標(biāo) 兩組患者治療前LVEF、LVESD、LVEDD比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者治療5 d后LVEF高于對(duì)照組,LVESD和LVEDD小于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療5 d后LVEF分別高于本組治療前,LVESD和LVEDD分別小于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

        表3 比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment

        表3 比較兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment

        注:LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù),LVESD=左心室收縮末期內(nèi)徑,LVEDD=左心室舒張末期內(nèi)徑;與本組治療前比較,aP<0.05

        組別 例數(shù) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后對(duì)照組 50 37.0±4.5 39.8±4.5a 41.3±4.2 38.2±6.2a 62.4±3.2 56.2±1.2a觀察組 50 37.0±5.3 52.4±4.2a 41.2±4.5 35.5±7.3a 62.4±5.5 54.5±1.2a t值 0.031 14.457 0.012 2.043 0.044 7.202 P值 0.976 <0.001 0.991 0.044 0.965 <0.001

        2.3 血清炎性指標(biāo) 兩組患者治療前血清白介素6、TNF-α、hs-CRP水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者治療5 d后血清白介素6、TNF-α、hs-CRP水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療5 d后血清白介素6、TNF-α、hs-CRP水平分別低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

        表4 兩組患者治療前后血清炎性指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of serum inflammatory markers between the two groups before and after treatment

        表4 兩組患者治療前后血清炎性指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of serum inflammatory markers between the two groups before and after treatment

        注:TNF-α=腫瘤壞死因子α,hs-CRP=超敏C反應(yīng)蛋白;與本組治療前比較,aP<0.05

        組別 例數(shù) 白介素6(μg/L) TNF-α(μg/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后對(duì)照組 50 9.66±0.15 6.85±1.17a 11.80±1.13 8.32±1.15a 17.77±3.34 11.32±2.26a觀察組 50 9.65±0.16 5.34±1.15a 11.72±1.15 5.85±1.14a 18.33±2.25 8.16±2.33a t值 0.322 6.508 0.351 10.786 0.983 6.884 P值 0.748 <0.001 0.726 <0.001 0.328 <0.001

        2.4 血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平 兩組患者治療前血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者治療5 d后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療5 d后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平分別低于本組治療前,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表5。

        表5 兩組患者治療前后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平比較(±s,μg/L)Table 5 Comparison of plasma levels of visfatin,MMP-9 and MMP-2 between the two groups before and after treatment

        表5 兩組患者治療前后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平比較(±s,μg/L)Table 5 Comparison of plasma levels of visfatin,MMP-9 and MMP-2 between the two groups before and after treatment

        注:MMP=基質(zhì)金屬蛋白酶;與本組治療前比較,aP<0.05

        組別 例數(shù) 內(nèi)脂素 MMP-9 MMP-2治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后 治療前 治療5 d后對(duì)照組 50 43.16±7.48 32.22±4.23a 30.26±2.12 24.31±2.11a 33.27±6.61 25.15±7.02a觀察組 50 43.15±8.24 26.25±6.14a 30.17±2.46 19.16±4.21a 31.25±5.82 20.66±2.45a t值 0.006 5.662 0.196 7.733 1.622 4.270 P值 0.995 <0.001 0.845 <0.001 0.108 <0.001

        2.5 不良反應(yīng)發(fā)生率 治療期間,觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為8.0%(4/50),對(duì)照組為6.0%(3/50);兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0,P=1.000),見(jiàn)表6。

        表6 兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況〔n(%)〕Table 6 Incidence of adverse reactions in the two groups during treatment

        3 討論

        心臟瓣膜指心房與心室之間或心室與動(dòng)脈間的瓣膜,具有單向閥門(mén)作用,可保證血流單方向運(yùn)動(dòng),進(jìn)而使心臟正常運(yùn)作[6]。心臟瓣膜病指左房室瓣、右房室瓣、主動(dòng)脈瓣和肺動(dòng)脈瓣的瓣膜因風(fēng)濕熱、黏液變性、先天性畸形、缺血性壞死、感染或創(chuàng)傷等原因而發(fā)生病變,從而影響機(jī)體正常血液流動(dòng),最終導(dǎo)致心力衰竭的單瓣膜或多瓣膜病變[7-9]。

        本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療5 d后心率、MAP、CVP、EVLWI低于對(duì)照組,提示左西孟旦聯(lián)合多巴胺能有效改善重癥心臟瓣膜病患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),其原因?yàn)樽笪髅系┚哂姓约×?、擴(kuò)張血管等作用,可有效改善冠狀動(dòng)脈血供,降低體、肺循環(huán)阻力,減輕心臟前后負(fù)荷[10-12]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療5 d后LVEF高于對(duì)照組,LVESD和LVEDD小于對(duì)照組,提示左西孟旦聯(lián)合多巴胺能有效改善重癥心臟瓣膜病患者心功能,與朱宏旭等[13]研究結(jié)果相一致,其原因如下:左西孟旦可有效增強(qiáng)心肌收縮力,且不會(huì)影響心臟舒張功能;此外,左西孟旦還具有抗炎和抗細(xì)胞凋亡作用,能夠抑制可誘導(dǎo)型氧化氮合成酶的產(chǎn)生,減少氧化氮生成,同時(shí)有效抑制細(xì)胞凋亡[14];再者,左西孟旦作為新型正性肌力藥物,可有效正性肌力、擴(kuò)張血管、減輕心肌前后負(fù)荷[15-16]。心臟瓣膜病變過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)及內(nèi)分泌激活,白介素6、TNF-α、hs-CRP等炎性因子會(huì)進(jìn)入血液循環(huán),從而引起一系列病理改變,嚴(yán)重時(shí)甚至引發(fā)慢性心力衰竭。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療5 d后血清白介素6、TNF-α、hs-CRP水平低于對(duì)照組,提示左西孟旦聯(lián)合多巴胺能有效減輕重癥心臟瓣膜病患者炎性反應(yīng),其原因可能為左西孟旦具有抗氧化作用,可以抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活及炎性因子釋放,進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞。

        內(nèi)脂素是一種重要的脂肪因子,朱開(kāi)蒙等[17]研究發(fā)現(xiàn),機(jī)體血漿內(nèi)脂素水平升高時(shí)心肌細(xì)胞將失去分裂及再生能力,從而造成心肌細(xì)胞永久缺失,形成心肌組織纖維化。MMP-9、MMP-2是近年研究較多的明膠酶,二者均與心肌重構(gòu)密切相關(guān),機(jī)體MMP-9、MMP-2水平升高會(huì)導(dǎo)致心臟進(jìn)行性肥厚,從而破壞心室結(jié)構(gòu)、影響心功能。左西孟旦可通過(guò)阻斷二核苷酸合成而降低血管平滑肌的生存能力,進(jìn)而減輕血管重構(gòu)[18]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療5 d后血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平低于對(duì)照組,提示左西孟旦聯(lián)合多巴胺可能通過(guò)降低血漿內(nèi)脂素及明膠酶水平而有效保護(hù)患者心室結(jié)構(gòu)。本研究結(jié)果還顯示,兩組患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示左西孟旦聯(lián)合多巴胺治療重癥心臟瓣膜病未增加藥物相關(guān)不良反應(yīng),安全性較高。

        綜上所述,左西孟旦聯(lián)合多巴胺可有效改善重癥心臟瓣膜病患者血流動(dòng)力學(xué)及心功能,減輕炎性反應(yīng),降低血漿內(nèi)脂素、MMP-9、MMP-2水平,且未增加藥物相關(guān)不良反應(yīng),安全性較高。

        作者貢獻(xiàn):石家沖進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì),數(shù)據(jù)收集、整理、分析,結(jié)果分析與解釋,并撰寫(xiě)論文;鄭欣、蘭江進(jìn)行研究的實(shí)施與可行性分析;蘭江進(jìn)行論文的修訂;周波負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校;石家沖、周波對(duì)文章整體負(fù)責(zé)、監(jiān)督管理。

        本文無(wú)利益沖突。

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