譚光權(quán),戴春光
(1 全州縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科 廣西 桂林 541500)
(2 桂林醫(yī)學院附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科 廣西 桂林 541001)
重癥肺炎(SP)作為引起肺內(nèi)型急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的主要原因,表現(xiàn)為頑固性低氧血癥和呼吸窘迫,患者死亡率極高[1]。目前機械通氣在救治重癥肺炎引起的ARDS 患者中發(fā)揮著重要的作用,它主通過降低呼吸肌做功,維持肺泡持續(xù)有效開放,改善通氣/血流比,從而逆轉(zhuǎn)患者呼吸功能障礙[2]。由于SP 引起的ARDS 往往病情重、進展快,故本文特對我院此類患者進行研究,現(xiàn)報道如下。
選取2017 年3 月—2020 年6 月于廣西全州縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科就診的SP-ARDS 患者84 例。隨機分為A組:采用呼氣末正壓通氣(PEEP),B 組:PEEP+俯臥位通氣,每組42 例。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。所有入組患者對本研究充分知情并簽署相關(guān)知情同意書,本研究由廣西全州縣人民醫(yī)院倫理委員會批準。
納入標準:所有患者符合成人ARDS 診斷標準[3],且無心、肝腎等重要器官功能障礙等危及生命的疾病。
所有入組患者均在ARDS 抗感染、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等基礎(chǔ)上進行氣管內(nèi)插管機械通氣治療,A、B 組機械通氣策略如劉云閣[4]所述。
觀察、比較兩組患者治療前(T1),治療后1d(T2)、3d(T3)、7d(T4)時間段氧合指標、生命體征、炎癥指標、機械通氣時間、ICU 住院時間以及28d 死亡率。
應(yīng)用SPSS22.0 統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料以百分比(%)表示,采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者血氣分析均較各組T1 時間段逐漸明顯好轉(zhuǎn),B 組患者在治療后各時間段明顯優(yōu)于A 組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者各時間段氧合情況比較(±s)
表1 兩組患者各時間段氧合情況比較(±s)
注:組內(nèi)T1 與T2-T4 比,T3 與T2 比,T4 與T3 比,P <0.05;A、B 兩組T2-T4 比,P <0.05。
PaO2/mmHg PaCO2/mmHg A 組(n=42) B 組(n=42) A 組(n=42) B 組(n=42)T1 45.5±6.7 48.4±7.0 63.2±5.1 64.5±5.4 T2 63.1±6.6 72.1±6.0 59.1±5.5 53.6±4.2 T3 72.8±7.5 84.3±6.3 51.6±6.4 41.5±5.4 T4 82.7±6.5 90.4±6.8 46.2±4.2 36.1±5.1 SPO2/%A 組(n=42) B 組(n=42)T1 78.1±5.7 77.7±5.5 T2 81.4±5.4 85.4±5.4 T3 87.8±5.3 90.2±5.1 T4 89.6±5.5 94.1±5.1
兩組患者炎癥指標均較各組T1 時逐漸明顯好轉(zhuǎn),B組患者炎癥指標在T3-T4 各時間段明顯優(yōu)于A 組,上述比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者各時間段炎癥指標情況比較(±s)
表2 兩組患者各時間段炎癥指標情況比較(±s)
注:組內(nèi)T1 與T2-T4 比,T3 與T2 比,T4 與T3 比,P <0.05;A、B 兩組間T2-T4 比,P <0.05。
PCT/(ng·mL-1) hs-CRP/(mg·L-1)A 組(n=42) B 組(n=42) A 組(n=42) B 組(n=42)T1 2.9±1.8 2.8±1.7 102.5±18.4 101.7±18.7 T2 2.4±1.6 2.2±1.2 92.7±22.5 88.3± 23.7 T3 1.7±0.9 1.1±0.9 84.0±23.7 56.4±22.5 T4 1.1±0.4 0.6±0.4 61.2±22.8 42.6±23.1
兩組患者生命體征均較各組T1 時逐漸明顯好轉(zhuǎn),B組患者生命體征在T3-T4 各時間段明顯優(yōu)于A 組,上述差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者各時間段生命體征比較(±s)
表3 兩組患者各時間段生命體征比較(±s)
注:組內(nèi)T2-T4 與T1 相比較,T3 與T2 相比較,T4 與T3 相比較,P <0.05;A、B 組間T2-T4 各時間段相比較,P <0.05。
HR(次/分) MAP(mmHg)A 組(n=42) B 組(n=42) A 組(n=42) B 組(n=42)T1 126.5±3.1 127.2±2.6 72.7±8.5 73.0±8.4 T2 112.7±1.3 113.3±0.8 76.4±8.1 77.8±8.2 T3 106.8±1.7 95.2±1.7 82.5±8.7 90.5±8.6 T4 98.5±1.6 89.7±1.1 86.2±8.0 95.5±7.8 CVP A 組(n=42) B 組(n=42)T1 15.2±2.0 16.32±1.7 T2 13.7±2.9 12.7±2.7 T3 11.4±1.2 9.7±1.6 T4 9.5±1.5 7.1±2.4
B 組患者機械通氣時間明顯低于A 組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);A、B 組患者ICU 住院時間和28天病死率無顯著差異(P>0.05),見表4。
表4 兩組患者機械通氣時間、ICU 住院時間、28 天病死率比較
重癥肺炎是引起ARDS 重要的肺內(nèi)因素,此類患者組織缺氧加劇,肺容積明顯縮小,預(yù)后較差,因此機械通氣已成為治療此疾病的主要策略[5]。研究表明[6],對肺內(nèi)型ARDS 患者采取有效的機械通氣模式,可最大限度降低肺損傷的發(fā)生,使萎陷肺泡復(fù)張并保持持續(xù)開放,而采取合理的肺復(fù)張策略成為MV 治療SP-ARDS 成功的關(guān)鍵。陳亞紅等[7]研究表明,最佳PEEP 能有效防止肺泡萎縮提高肺順應(yīng)性,改善通氣和氧合,目前臨床廣泛應(yīng)用的為PEEP 遞增肺復(fù)張和俯臥位肺復(fù)張。本文A、B 組患者經(jīng)機械通氣后氧合狀態(tài)較治療前明顯改善,并且B 組患者氧合改善程度明顯優(yōu)于A 組,提示PEEP+俯臥位通氣能夠更好改變患者局部跨肺壓和肺內(nèi)通氣狀態(tài),而PaCO2的顯著降低則提示此聯(lián)合肺保護通氣更有利于氣道分泌物引流,促進呼吸功能恢復(fù)。同時B 組患者生命體征進一步得到穩(wěn)定,縮短了機械通氣和ICU 住院時間,使患者臨床療效進一步提升。
有效的肺保護性通氣策略還有利于控制肺部感染。研究表明[8],采用PEEP+俯臥位通氣,能夠促進呼吸道分泌物的引流,減少了分泌物中細菌的肺內(nèi)滋生,有利于肺部炎癥的有效控制。本研究中患者T3-T4 時間段感染指標較治療前明顯下降,且B 組下降更為明顯。文獻報道[9],PEEP 聯(lián)合俯臥位通氣能夠顯著降低患者死亡率,除了改善患者氧合狀態(tài)的優(yōu)勢以外,肺部感染的有效控制、炎癥因子釋放的減少,降低了多器官功能衰竭的發(fā)生率是其主要原因。
盡管PEEP 聯(lián)合俯臥位通氣治療SP-ARDS 的優(yōu)勢明顯,但仍有如呼吸機相關(guān)肺損傷、心功能不全、壓瘡等并發(fā)癥的發(fā)生,需要在臨床工作中合理調(diào)整呼吸及參數(shù),加強此類患者的護理,降低并發(fā)癥發(fā)生。本研究中,雖PEEP 聯(lián)合俯臥位通氣治療SP-ARDS 取得良好療效,但因納入病例數(shù)較少、臨床指標收集未體現(xiàn)多樣性等局限,故后期應(yīng)針對本研究的局限性進行深入研究,以期進一步增加研究結(jié)果的可靠性。
綜上所述,呼氣末正壓聯(lián)合俯臥位通氣可明顯改善重癥肺炎導致ARDS 患者的氧合能力,臨床療效顯著,值得臨床應(yīng)用。