劉小敏
(長治醫(yī)學院附屬和平醫(yī)院 山西 長治 046000)
慢性阻塞性肺疾?。– O P D)是臨床上常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病,發(fā)病率和死亡率均較高,以咳嗽、咳痰、氣促、喘息、胸悶、呼吸困難等為主要臨床表現(xiàn),若早期不采取及時的治療,可并發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病等嚴重并發(fā)癥,其中Ⅱ型呼吸衰竭是COPD 患者最為常見的一種并發(fā)癥,C O P D 合并Ⅱ型呼吸衰竭可加重患者原有病情,增加患者病死風險,直接危及到患者生命安全,因此,早期對其采取積極的治療十分重要[1]。由于該病的發(fā)生機制為缺氧和二氧化碳潴留、肺通氣不足、機體耗氧量增加等,故臨床上多在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以無創(chuàng)通氣治療。有研究發(fā)現(xiàn),噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療該病可進一步提升療效[2]。基于此,本文分析探討了噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣對慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床療效,現(xiàn)具體介紹如下。
選取2019 年1 月—2020 年1 月期間我院呼吸與危重癥醫(yī)學科收治的200 例慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭患者,將其隨機分為兩組,分別為對照組100 例,男性60 例,女性40 例,年齡50 ~82 歲,平均年齡(66.78±8.26)歲;研究組100 例,男性61 例,女性39 例,年齡49 ~82 歲,平均年齡(65.35±8.17)歲。納入標準:①符合第九版《內(nèi)科學》[3]中COPD 和Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準者;②無其他系統(tǒng)嚴重臟器疾病者;③同意參與者。排除標準:①合并心、肝、腎等重要臟器功能障礙者;②存在嚴重精神障礙、意識障礙者;③合并惡性腫瘤者;④依從性較差者。兩組一般資料無顯著差異(P>0.05),可進行組間對比。本次經(jīng)所有患者知情同意。
兩組均予以吸氧、止咳、平喘、祛痰、抗感染等治療,在此基礎(chǔ)上,對照組采用無創(chuàng)通氣治療,指導患者取仰臥位,頭部抬高45°,根據(jù)其面部形態(tài)、大小選取合適面罩,將通氣模式設(shè)定為S/T 模式,通氣頻率12 ~16 次/min,氧濃度控制在35%~40%之間,呼氣末正壓和吸氣末正壓分別設(shè)定為4 ~6 cmH2O、10 ~20 cmH2O,可結(jié)合患者具體情況對參數(shù)進行適當調(diào)整,將血氧飽和度維持到88%~93%,治療時間>16 h/d。研究組采用噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療,無創(chuàng)通氣療法與對照組相同,加以噻托溴銨粉吸入劑治療,18 μg/次,1 次/d,噻托溴銨粉吸入劑(國藥準字H20090279)。兩組均治療2 周。
治療完成后,觀察兩組臨床效果和治療前后呼吸、心率、血氣等指標水平,并對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。臨床效果判定標準[4]:顯效:經(jīng)過治療后,患者臨床癥狀基本消失或顯著緩解,血氣、肺功能指標明顯改善;有效:臨床癥狀有所緩解,血氣、肺功能指標有所改善;無效:未滿足顯效或有效標準。血氣指標主要觀察動脈氧分壓(PO2)、動脈二氧化碳分壓(PCO2)和動脈血氧飽和度(SaO2)等。
使用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件分析數(shù)據(jù),計數(shù)資料與計量資料分別以率(%)和(±s)表示,分別采用χ2檢驗和t檢驗,P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
研究組總有效率為97.00%高于對照組的88.00%,差異顯著(P<0.05),見表1。
治療前兩組呼吸、心率指標對比無顯著差異(P>0.05),治療后研究組優(yōu)于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后呼吸、心率指標對比(±s,次/min)
表2 兩組治療前后呼吸、心率指標對比(±s,次/min)
組別 例數(shù) 呼吸 心率治療前 治療后 治療前 治療后研究組 100 29.36±2.64 18.11±2.78 126.96±4.98 87.18±4.13對照組 100 29.47±2.45 22.07±3.14 126.58±5.47 96.19±4.41 t 0.305 9.442 0.514 14.912 P 0.760 0.001 0.608 0.001
治療前兩組各項血氣指標比較無顯著差異(P>0.05),治療后研究組顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組治療前后血氣指標對比(±s)
表3 兩組治療前后血氣指標對比(±s)
組別 例數(shù) PO2(mmHg) PCO2(mmHg)治療前 治療后 治療前 治療后研究組 100 65.78±8.14 89.78±10.23 62.45±5.64 42.11±4.08對照組 100 66.36±8.25 76.36±10.45 62.88±5.47 48.69±4.69 t 0.500 9.177 0.547 10.585 P 0.617 0.001 0.585 0.001組別 例數(shù) SaO2(%)治療前 治療后研究組 100 91.36±3.08 97.12±2.07對照組 100 91.25±3.21 95.36±2.14 t 0.247 5.911 P 0.805 0.001
COPD 是呼吸內(nèi)科常見病,好發(fā)于老年人群,近年來,隨著我國人口老齡化速度的加快和生活環(huán)境的不斷惡化,導致COPD 發(fā)病率呈逐年增長趨勢,COPD 具有病情兇險、治療難度大、癥狀易反復(fù)發(fā)作等特點[5]。目前臨床上治療該病暫無特效療法,若不采取及時的治療病情呈進行性發(fā)展,急性期可合并Ⅱ型呼吸衰竭,表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留明顯,常引起呼吸、心率加快,氧分壓、血氧飽和度下降,二氧化碳分壓升高等,直接危及到患者生命安全,因此,對其采取早期積極的治療十分重要[6]。
無創(chuàng)通氣可根據(jù)患者具體自主呼吸情況提供適當正壓,保證有效的氣體交換,提高患者通氣功能,緩解其呼吸肌疲勞,進而有效改善具體缺氧狀態(tài),改善預(yù)后[7]。同時該通氣方式無需插管,可有效減少因氣管插管造成的不適和氣道并發(fā)癥。噻托溴銨屬于臨床上較為常見的一種長效抗膽堿藥,可通過與支氣管平滑肌上的毒蕈堿受體結(jié)合,抑制乙酰膽堿的釋放,從而有效抑制氣管收縮。同時該藥可有效擴張支氣管,減少氣道分泌物,從而有效緩解氣道重塑,改善氣流受阻,緩解呼吸困難,改善肺功能,降低COPD 癥狀加重頻率,防止病情惡化,并可抑制炎性介質(zhì)的釋放,改善機體炎癥反應(yīng),促進氣道通暢盡快恢復(fù)[8]。
結(jié)果顯示,研究組總有效率為97.00%,對照組為88.00%,研究組總有效率高于對照組,差異顯著(P<0.05),治療前兩組呼吸、心率、血氣等指標對比無顯著差異(P>0.05),治療后研究組均優(yōu)于對照組,差異顯著(P<0.05)。可見噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療方案對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者是切實有效的。
綜上所述,在COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中,采用噻托溴銨聯(lián)合無創(chuàng)通氣治療臨床效果顯著,可有效緩解患者臨床癥狀,改善其呼吸、心率、血氣等指標,具有較高的臨床使用價值,值得在臨床中應(yīng)用。