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        胰高血糖素樣肽1與肥胖2型糖尿病患者糖脂代謝水平的關系

        2021-05-14 05:58:58白曉蘇雷向陽邱小玲
        吉林醫(yī)學 2021年5期
        關鍵詞:糖尿病差異水平

        白曉蘇,雷向陽,邱小玲

        (廣東省深圳市龍華區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,廣東 深圳 518000)

        大量研究顯示,肥胖與T2DM發(fā)生及發(fā)展有密切關系,為T2DM患者治療失敗的重要影響因素[1]。胰高血糖素樣肽1(GLP-1)為小腸遠端與結腸L細胞所分泌的一種多肽,其可通過多種機制促使機體血糖降低,還可抑制胃排空,減少腸蠕動,利于控制攝食、降低體重[2]。近年來關于GLP-1相關藥物的研發(fā)及應用逐漸受到關注,為臨床治療肥胖型T2DM開辟新的思路。本研究通過分析GLP-1與肥胖T2DM患者糖脂代謝水平的關系,旨在為臨床治療提供參考。

        1 資料與方法

        1.1一般資料:從2018年6月~2019年7月抽取84例2型糖尿病患者,根據(jù)腰圍分為肥胖組(n=44)與非肥胖組(n=40)。肥胖組男27例,女17例,年齡47~76歲,平均(62.12±3.81)歲,體質(zhì)量BMI 24.5~27.5 kg/m2,平均(26.25±1.27)kg/m2。非肥胖組男21例,女19例,年齡45~77歲,平均(62.09±3.76)歲,體質(zhì)量BMI 18.5~24.5 kg/m2,平均(21.53±0.78)kg/m2。兩組除BMI外,年齡、性別各項資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。

        納入標準:均符合WHO制定的T2DM診斷標準;肥胖組患者均符合中國成人血脂異常防治指南中肥胖診斷標準,男性腰圍≥90 cm,女性≥85 cm;所有患者均意識清晰、溝通能力良好,并簽訂知情同意書;研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

        排除標準:合并自身免疫性疾病者;既往存在胃腸手術史;存在家族肥胖史者;既往應用降糖藥治療者;精神疾病者;合并糖尿病嚴重并發(fā)癥者。

        1.2方法:于清晨抽取所有患者空腹靜脈血4 ml,應用日立7600型全自動生化分析儀對兩組脂代謝水平進行檢測,包括總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。應用葡萄糖氧化酶法對兩組空腹血糖(FPG)進行測定,應用糖化血紅蛋白分析儀對糖化血紅蛋白(HbAlc)進行測定。抽取靜脈血2 ml,放置特殊抗凝管內(nèi),離心半徑10 cm,以3 000 r/min離心10 min,取上清液放于-18℃保存,應用酶聯(lián)免疫吸附法對兩組GLP-1水平進行測定。

        1.3觀察指標:對兩組GLP-1水平、糖脂代謝水平差異進行比較,應用Pearson相關性分析GLP-1與各指標的關系,應用多元性Logistic回歸分析GLP-1的影響因素。

        2 結果

        2.1兩組各指標水平差異:肥胖組TC、TG、FPG、HbAlc水平明顯高于非肥胖組,肥胖組GLP-1水平較非肥胖組相比,明顯更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),兩組LDL-C、HDL-C水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 兩組各指標水平差異比較

        2.2GLP-1與各指標相關性分析:GLP-1與TC、FPG、HbAlc、TG各指標呈負相關性,差異有統(tǒng)計學意義(r=-0.628、-0.234、-0.598、-0.341,P<0.05)。見表2。

        表2 GLP-1與各指標Pearson相關性分析

        2.3GLP-1影響因素的多元Logistic回歸分析:將GLP-1作為因變量,進行多元Logistic回歸分析,結果顯示TC、FPG、HbAlc、TG為GLP-1水平的影響因素,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        表3 GLP-1影響因素的多元Logistic回歸分析

        3 討論

        GLP-1為小腸與結腸L細胞所分泌的一種腸肽激素,可遍布機體多個器官內(nèi)。GLP-1可結合其受體產(chǎn)生一系列生理效應,包括刺激胰島β細胞增殖分化、促進胰島素分泌、增加胰島素敏感性等,此外GLP-1還可通過延緩胃排空達到降低體質(zhì)量的目的[3]。有研究表示,內(nèi)源性GLP-1減少或功能障礙在糖尿病發(fā)生及發(fā)展中發(fā)揮著重要作用,T2DM患者體內(nèi)GLP-1相比正常人會更低[4]。

        肥胖患者的白色脂肪明顯增多,脂肪因子常存在代謝異常,為T2DM及心血管并發(fā)癥發(fā)生及發(fā)展的重要原因。近年來我國肥胖合并2型糖尿病患者數(shù)量不斷上升,此類患者通常同時存在高血糖、高胰島素血癥,最終可引發(fā)血糖代謝紊亂[5]。有研究顯示,肥胖患者出現(xiàn)糖代謝異常前,其內(nèi)源性GLP-1分泌功能已發(fā)生減退情況[6]。本次研究通過對肥胖及非肥胖型T2DM患者GLP-1水平進行檢測,結果顯示肥胖組GLP-1水平明顯低于非肥胖組,與范可軍研究結果[7]基本一致,提示肥胖T2DM患者的GLP-1分泌功能與非肥胖患者相比減退更為明顯。分析肥胖T2DM患者GLP-1分泌功能受損更嚴重的機制可能為:①肥胖者體內(nèi)二肽?;拿?4活性顯著提高,故患者內(nèi)源性GLP-1容易被其降解更多;②肥胖患者FPG水平明顯高于非肥胖組,而高糖毒性可通過氧化應激促使機體蓄積活性氧自由基,進而對胰島β細胞造成損傷[8];③肥胖患者內(nèi)源性GLP-1與脂聯(lián)素間互相影響也可能造成GLP-1水平降低。

        及時治療肥胖T2DM患者對控制病情、改善患者生活質(zhì)量有重要意義,明確患者GLP-1水平與糖脂代謝的關系可為臨床開展針對性治療及并發(fā)癥預防提供重要指導意見[9]。本次研究通過分析GLP-1水平與肥胖T2DM患者糖脂代謝水平的關系,結果顯示GLP-1與TC、FPG、HbAlc、TG各指標呈負相關性,多元Logistic回歸分析顯示TC、FPG、HbAlc、TG為GLP-1水平的影響因素。提示TC、FPG、HbAlc、TG均與GLP-1有相關性,且為影響GLP-1的獨立因素,在對肥胖T2DM患者治療中早期對肥胖進行干預,增加外源性GLP-1水平對改善患者糖脂代謝紊亂有重要意義[10]。

        綜上所述,肥胖2型糖尿病GLP-1水平明顯較非肥胖2型糖尿病更低,TC、FPG、Hb、TG各項糖脂代謝指標為影響GLP-1水平的獨立因素。

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