黎燕鋒

(徐聞縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 湛江 524100)

急性心肌梗死是指由各種因素導(dǎo)致的冠狀動脈持續(xù)性、急性的缺血缺氧，進(jìn)而引起心肌壞死，部分患者會出現(xiàn)血清心肌酶活性及心電圖的異常，這也是導(dǎo)致此類患者死亡的主要原因[1]。急性心肌梗死的病因復(fù)雜，激動、過度勞累、暴飲暴食等均是病因，疾病早期患者發(fā)病征兆不明顯，主要表現(xiàn)為胸骨后疼痛，經(jīng)藥物干預(yù)、適量休息后也無法緩解。竇房結(jié)內(nèi)外的異常激動是導(dǎo)致心律失常的原因，心律失常會阻滯或是減緩激動傳導(dǎo)，或是導(dǎo)致激動經(jīng)異常通道傳導(dǎo)，進(jìn)而導(dǎo)致患者心臟節(jié)律及搏動頻率的異常，心律失常即可單獨(dú)發(fā)病，也可為心血管疾病的并發(fā)癥[2]。臨床上，急性心肌梗死患者多并發(fā)心律失常，導(dǎo)致患者疾病加重，使得病情發(fā)展加快，導(dǎo)致病死率增高。因此必須及時(shí)對此類患者施以治療，胺碘酮、美托洛爾均是臨床常見治療該疾病的藥物，為探究其聯(lián)合應(yīng)用的療效，本文納入100例患者展開臨床研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:此文納入2017年10月～2019年10月100例自愿參與研究的急性心肌梗死合并心律失常患者，以對比手段展開，以數(shù)字抽簽法將患者隨機(jī)等分為對照組與研究組，各50例。對照組50例患者，其中男26例(52%)，女24例(48%)；年齡51～81歲，平均(66.45±3.08)歲；梗死位置：左心室后壁14例，左心室前壁13例，右心室前壁12例，右心室后壁11例。研究組50例患者，其中男24例(48%)，女26例(52%)；年齡52～82歲，平均(67.42±3.11)歲；梗死位置：左心室后壁12例，左心室前壁15例，右心室前壁11例，右心室后壁12例。此次研究獲醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)；保障患者及家屬知情權(quán)。兩組患者組間資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法:兩組患者均接受常規(guī)治療，包括血糖控制、血管擴(kuò)張、利尿、抗凝治療、抗感染治療、溶栓治療等，在此基礎(chǔ)上，對照組給予胺碘酮(由廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司進(jìn)行生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H44020694)200 mg/次，第1周3次/d，第2周2次/d，第3周1次/d，3周為1個療程，接受1個療程的治療。

研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，以胺碘酮聯(lián)合美托洛爾進(jìn)行治療，胺碘酮使用與對照組相同，美托洛爾(由河南省順康醫(yī)藥有限責(zé)任公司進(jìn)行生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20057288)第1周6.25 mg/次，2次/d，第2周12.5 mg/次，2次/d，第3周根據(jù)患者情況進(jìn)行藥物劑量調(diào)整，單日最大劑量為250 mg，3周為1個療程，接受1個療程的治療。

1.3觀察指標(biāo):對比兩組患者治療效果，統(tǒng)計(jì)并對比組間治療前后的心臟功能，統(tǒng)計(jì)組間不良反應(yīng)的出現(xiàn)情況。治療效果：顯效：臨床癥狀消失或是顯著改善，期前收縮下降>90%；有效：臨床癥狀改善，期前收縮下降50%～89%；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))÷總例數(shù)×100%。心臟功能：CO(心排血量)、LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、LVEDD(左室舒張末期內(nèi)徑)。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、頭暈/痛、肝腎功能異常、血壓波動。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:產(chǎn)生的各項(xiàng)數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS19.0版本軟件實(shí)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)分析工作，運(yùn)用t檢驗(yàn)驗(yàn)證二元比較正態(tài)分布資料，應(yīng)用方差分析功能驗(yàn)證多項(xiàng)比較正態(tài)分布資料，如果SPSS19.0給出P<0.05的結(jié)果，表明各項(xiàng)數(shù)據(jù)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組治療效果比較:對照組療效為72%，較研究組的92%顯著更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較[例(%)]

2.2兩組治療前后心臟功能比較：組間心功能指標(biāo)水平在治療前差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后兩組均得到了改善，且統(tǒng)計(jì)學(xué)對比結(jié)果顯示，研究組改善效果優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后心臟功能比較

2.3兩組不良反應(yīng)比較：對照組4例患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，發(fā)生率為8%，較研究組的10%低，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

表3 兩組不良反應(yīng)比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死是臨床常見心血管疾病，患者常合并心律失常，導(dǎo)致患者病情加重，導(dǎo)致病死率增加。臨床多以溶栓治療為主，雖有一定療效，但心律失常的發(fā)生對溶栓效果產(chǎn)生影響。胺碘酮可改善竇房結(jié)自律性，可抑制心律失?；颊叩拟c離子流失，該藥物有較長的半衰期[3]，且現(xiàn)代藥理研究指出，對于急性心肌梗死合并心律失常的患者來說，胺碘酮不會影響其靜息狀態(tài)或是動作時(shí)的膜電位，可有效擴(kuò)張血管，從而對甲狀腺代謝情況進(jìn)行調(diào)節(jié)，以達(dá)到控制病情發(fā)展的效果[4]。美托洛爾為β受體阻滯劑，可減少腎上腺激素受體的分泌，降低心肌耗氧量，有效預(yù)防心血管不良事件[5]。現(xiàn)代藥理研究指出，美托洛爾可對腎上腺素-血管緊張素的血壓調(diào)節(jié)途徑進(jìn)行阻斷，從而降低耗氧，改善心肌細(xì)胞功能[6]。同時(shí)，美托洛爾可通過血腦屏障，結(jié)合中樞神經(jīng)β受體，有效改善心律失常。臨床研究指出，胺碘酮與美托洛爾聯(lián)合，可起到協(xié)同作用，改善心肌狀態(tài)，提高患者耐受性，且安全性較高[7]。

本文以對比形式展開研究，結(jié)果顯示，對于急性心肌梗死合并心律失?；颊叩闹委焷碚f，胺碘酮與美托洛爾聯(lián)合治療的效果理想，可有效改善患者心臟功能，且不會加重不良反應(yīng)，有著較高的安全性，因此可行應(yīng)用及推廣。