徐 瑞，魏 健，劉鈺洋，張信琴，林加龍，徐 伍，王 鵬，裴海峰

病例女，75歲，因“反復咳嗽、活動后心累氣短1 w”就診于西部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院?；颊? w前因受涼后出現(xiàn)陣發(fā)性干咳，自訴有發(fā)熱（體溫不詳），于當?shù)厣鐓^(qū)醫(yī)院服用止咳藥物治療后緩解(藥物不詳)，而后出現(xiàn)乏力、氣短等癥狀，行走150 m左右即感明顯不適，休息10～20 min后可緩解。此后上述癥狀反復于活動后發(fā)生，遂就診于心血管內(nèi)科。胸片示：雙肺呈慢支炎、肺氣腫樣改變，雙肺中下野斑片、條索影；心影增大，縱隔增寬；雙側(cè)少量胸腔積液或胸膜增厚可能。心臟彩超示：全心增大，以左室增大顯著（左室舒張末期內(nèi)徑71 mm）；左室壁活動呈廣泛彌漫性明顯減弱甚至消失，部分節(jié)段活動不協(xié)調(diào)；主動脈瓣退行性變伴輕度返流，二尖瓣中-重度返流，三尖瓣重度反流；心功能測值低下（EF26%，F(xiàn)S13%）（圖1）。心電圖示：竇性心動過速，心率103次/min；完全性左束支傳導阻滯；QRS時限152 ms（圖2）；左室增大伴勞損。血常規(guī)示：紅細胞3.47×1012/L↓、血紅蛋白濃度106 g/L↓；肝功示：總膽紅素33.60μmol/L↑、直接膽紅素8.60μmol/L↑、間接膽紅素25.00μmol/L↑；B型鈉尿肽1652.260 pg/ml↑；D-二聚體1.43 mg/L↑；余未見明顯異常。最后診斷：（1）擴張型心肌病、心功能Ⅳ級；（2）完全性左束支傳導阻滯。入院后予以對癥治療，雖然意識到患者血栓風險發(fā)生率高，但尚無指南明確該合并癥的抗凝標準，因此未給予任何抗血小板/抗凝處理。因患者左室舒張末期內(nèi)徑71 mm、EF26%、QRS時限152 ms，故行CRTD（心臟再同步化治療及埋藏式心臟自動除顫器）指征明確，但患者本人及其家屬均拒絕行CRTD植入術(shù)。患者于2019年1月28日凌晨突發(fā)言語含混、雙眼稍向左側(cè)凝視、右側(cè)肢體無力（肌力4級）、右側(cè)病理征陽性。急查心電圖示：竇性心動過緩，心率57次/min；左束支傳導阻滯。急行頭面部CT示：（1）腦干左份及雙側(cè)腦室旁模糊點狀稍低密度影，不除外腦缺血灶可能；（2）雙側(cè)蒼白球提示點狀高密度影，考慮鈣化灶可能。急行頭顱MRI示：左側(cè)島葉、顳頂葉大片狀異常信號影伴彌散受限，提示大面積急性腦梗（圖3）。遂邀神經(jīng)內(nèi)科急會診后加用阿司匹林和立普妥，而后轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科治療。本例因考慮到患者發(fā)生大面積急性腦梗，且出血風險高，最后給予其阿司匹林抗血小板，但腦卒中發(fā)生前是否應給予抗凝值得思考。

圖1 心臟彩超左室短軸橫切面

圖2 心電圖檢查

圖3 頭顱MRI檢查

討論擴心病是一類以左心室擴張和收縮功能障礙為主要病理特征的常見心血管疾病[1]。心室擴張重塑容易誘發(fā)心內(nèi)膜血栓，而左室收縮力降低也容易造成血流瘀滯[2]，故應高度重視擴心病患者的血栓防治。此外，擴心病也可累及傳導系統(tǒng)，誘發(fā)左束支傳導阻滯，反過來，左束支傳導阻滯又可引起心室不同步收縮，加重擴心病病情[3]。左束支傳導阻滯時血液極易在左室基底部側(cè)后壁形成渦流而產(chǎn)生血栓，而且存在心室收縮不同步的特征[3,4]。有研究表明，左心室整體或局部的中度收縮或舒張功能障礙是造成腦卒中發(fā)生的潛在風險因素之一[5]，并且在充血性心力衰竭患者中，左束支傳導阻滯和心房顫動的存在與病死率的增加顯著相關(guān)[6]。臨床指南針對房顫的抗凝治療提出了明確建議[7]：對于擴心病合并心房顫動的患者CHA2DS2-VASc評分中≥2分者，應考慮接受口服抗凝治療，可使用華法林或新型抗凝藥；而單純擴心病患者如無其他適應證，不建議常規(guī)應用華法林和阿司匹林。與此指南矛盾的是，患者罹患擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯，但多次心電圖顯示不合并房顫，因此CHA2DS2-VASc評分是否在擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯患者中有應用意義尚需研究。更遺憾的是，目前尚無針對擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯患者血栓發(fā)生風險管理的相應臨床指南，這值得廣大醫(yī)務(wù)工作者深入思考。

目前，由擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯產(chǎn)生心源性血栓誘發(fā)缺血性腦卒中的病例尚無報道，本病例為首次闡述該嚴重并發(fā)癥及可能內(nèi)在機理?；蛐募」Ｈ?，且心電圖無缺血特異性改變，心臟彩超示全心增大，左室壁活動呈廣泛彌漫性明顯減弱甚至消失，故雖未行冠狀動脈造影術(shù)也排除冠心病。患者擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯診斷明確，并根據(jù)臨床指南給予了相應治療（未行抗凝及CRTD）和建議?；颊吣X卒中起病急，由CT和MRI基本可排除出血性腦卒中可能，且無其他基礎(chǔ)疾病，提示可能是心源性栓塞型缺血性腦卒中[8]。心源性栓塞原因一般包括：心房顫動、急性心肌梗死、左心室血栓、瓣膜性心臟病、心肌病與心力衰竭等[9]。但患者檢查未發(fā)現(xiàn)房顫、心肌梗死及瓣膜性心臟病等疾病，提示擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯極可能通過形成渦流、類似心房顫動的心尖起搏方式等機制形成室內(nèi)血栓，進而血栓脫落經(jīng)頭頸部動脈入腦，在患者大腦中動脈區(qū)形成梗塞，導致大面積腦梗塞。目前臨床指南中，對于擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯患者血栓的檢測篩查推薦力度較弱，而對于是否應進行預防性抗凝也未明確，這與本病例的病情提示明顯不符。有指南指出[10]，預防血栓栓塞事件的獲益明顯超過出血性并發(fā)癥的風險時方可啟動抗凝治療，所以筆者建議對擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯患者加強心室血栓的檢測篩查，甚至應根據(jù)需要進行預防性抗凝治療來預防腦卒中發(fā)生。盡管現(xiàn)有的臨床技術(shù)中經(jīng)食道超聲心動圖可以清晰顯示左心室有無血栓、部位及大小[11]，但目前對擴張型心肌病合并左束支傳導阻滯患者的臨床治療中尚未普及血栓的篩查方法和預防措施，這值得所有醫(yī)務(wù)工作者警醒和重視。