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        半乳糖凝集素3水平與急性心肌梗死患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性分析

        2021-05-14 07:33:24許書英潘華福岳錦明
        廣西醫(yī)學(xué) 2021年5期
        關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激水平

        許書英 潘華福 岳錦明

        (廣西梧州市紅十字會醫(yī)院心血管內(nèi)科,梧州市 543000,電子郵箱:384340061@qq.com)

        急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死。臨床上多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛,休息及含服硝酸酯類藥物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高、心電圖活動不穩(wěn)定[1]。新發(fā)心房顫動是AMI常見的并發(fā)癥之一,且近年來AMI患者新發(fā)心房顫動的發(fā)病率有明顯上升的趨勢[2]。有研究報道,AMI是引發(fā)心房顫動的重要因素,同時新發(fā)心房顫動又會進一步加劇AMI患者的病情[3-4]。近年有學(xué)者發(fā)現(xiàn),半乳糖凝集素3可促進心房顫動的發(fā)生發(fā)展[5]。半乳糖凝集素3是一種可與細胞內(nèi)糖蛋白、細胞表面分子和細胞外基質(zhì)相互作用的細胞內(nèi)和細胞外凝集素,由糖識別域與一個膠原蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域融合而成[6]。半乳糖凝集素3作為心肌纖維化的標(biāo)志物,除與心力衰竭、肥厚性心肌病、動脈粥樣硬化、急性冠狀動脈綜合征等疾病的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)外[7],其還可通過炎癥、氧化應(yīng)激及促纖維化作用對心房顫動的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后產(chǎn)生影響[8-9]。但是目前關(guān)于半乳糖凝集素3與AMI患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性報告仍較少,因此本文探討半乳糖凝集素3水平與AMI患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性,旨在為AMI患者的治療提供指導(dǎo)。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 選取2016年6月至2018年6月我院收治的86例AMI患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[10]中AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn),胸痛癥狀嚴(yán)重且胸痛發(fā)作時間>30 min,心電圖提示ST段抬高>2 mm,冠狀動脈造影檢查提示病變支狹窄率>70%;(2)自愿參加本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病后24 h內(nèi)死亡;(2)合并自身免疫系統(tǒng)疾病、感染性疾病及惡性腫瘤者;(3)存在嚴(yán)重肝腎功能不全者;(4)近期服用過可能影響血清半乳糖凝集素3水平的藥物者。AMI患者住院期間持續(xù)心電監(jiān)護,均隨訪 1 年,根據(jù)患者住院期間的心電圖觀察患者的心律情況,判斷有無心房顫動發(fā)生。心房顫動在心電圖上主要表現(xiàn)為:P波消失,代之以不規(guī)則的心房顫動波;房室傳導(dǎo)存在時,R-R間期絕對不規(guī)則[11]。根據(jù)患者住院期間新發(fā)心房顫動情況將AMI患者分為竇性心律組51例和心房顫動組35例。本研究已通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)同意。

        1.2 研究方法

        1.2.1 資料收集:通過查閱患者的電子病歷獲取患者的年齡、性別、身高、體重、基礎(chǔ)疾病史(如高血壓、糖尿病等)等資料,根據(jù)身高和體重計算出患者的體質(zhì)指數(shù)。

        1.2.2 半乳糖凝集素3水平的檢測:采集患者治療前的空腹靜脈血4 mL,30 min內(nèi)進行3 000 r/min離心20 min(離心機購自德國IKA公司,型號:mini G Centrifuge),取上層清液置于-70℃的冰箱中保存待檢。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定患者血清半乳糖凝集素3水平,試劑盒購于武漢華美生物科技有限公司(生產(chǎn)批號:HM20160521、HM20170811),根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計算標(biāo)本中半乳糖凝集素3的濃度。檢測全過程均由同一名檢驗師操作,嚴(yán)格質(zhì)量控制,以降低人為因素引起的誤差。

        1.3 觀察指標(biāo) 比較竇性心律組與心房顫動組的半乳糖凝集素3水平。分析半乳糖凝集素3水平與AMI患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性,以及半乳糖凝集素3水平對AMI患者新發(fā)心房顫動的預(yù)測價值。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 23.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。定量資料以(x±s)表示,組間比較采用成組設(shè)計t檢驗;定性資料以頻數(shù)或百分比表示,比較采用χ2檢驗。采用Logistic回歸評價半乳糖凝集素3水平與AMI患者新發(fā)心房顫動的關(guān)系。采用受試者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線分析半乳糖凝集素3水平預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的價值。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 心房顫動組與竇性心律組一般資料的比較 心房顫動組的年齡高于竇性心律組(P<0.05),但兩組的性別、體質(zhì)指數(shù)、高血壓、糖尿病情況比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),見表1。

        表1 心房顫動組與竇性心律組一般資料的比較

        2.2 兩組AMI患者半乳糖凝集素3水平的比較 心房顫動組AMI患者的半乳糖凝集素3水平為(15.64±1.34)ng/mL,高于竇性心律組AMI患者的(12.81±1.28)ng/mL(t=9.855,P<0.001)。

        2.3 半乳糖凝集素3水平與AMI患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性及其預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的ROC曲線分析 以患者血清半乳糖凝集素3水平為自變量(連續(xù)變量),以AMI患者是否新發(fā)心房顫動作為因變量(0=否,1=是),進行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示血清半乳糖凝集素3水平升高是AMI患者新發(fā)心房顫動的危險因素(β=1.966,SE=0.435,P<0.001,OR=7.141,95%CI:3.046~6.740)。半乳糖凝集素3水平預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的ROC曲線下面積為0.943(95%CI:0.897~0.990,P<0.001),根據(jù)約登指數(shù)最大法,取最佳截斷值為13.50 ng/mL時,靈敏度為80.0%,特異度為96.1%。見圖1。

        圖1 半乳糖凝集素3水平預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的ROC曲線

        3 討 論

        AMI患者新發(fā)心房顫動在臨床中較為常見。有文獻報道,AMI患者新發(fā)心房顫動的發(fā)病率為5%~10%[12],但其機制目前尚未明確。Yoshizaki等[13]發(fā)現(xiàn),超敏C反應(yīng)蛋白可預(yù)測AMI患者新發(fā)房顫的發(fā)生。而半乳糖凝集3作為心肌纖維化的標(biāo)志物,是否與AMI患者新發(fā)心房顫動有關(guān),是否能預(yù)測新發(fā)心房顫動的發(fā)生,目前尚未有研究報道。本研究探討半乳糖凝集3水平與AMI患者新發(fā)心房顫動的相關(guān)性及其預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的價值,旨在為預(yù)防AMI患者新發(fā)心房顫動提供參考。

        本研究結(jié)果顯示,新發(fā)心房顫動的AMI患者年齡比未發(fā)生心房顫動的AMI患者大(P<0.05),可能是因為機體衰老導(dǎo)致心房纖維化、竇房結(jié)退行性變,致使心電活動不穩(wěn)定,從而易誘發(fā)心房顫動。本研究結(jié)果顯示,新發(fā)心房顫動AMI患者的半乳糖凝集素3水平高于未發(fā)生心房顫動的AMI者(P<0.05),且經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),血清半乳糖凝集素3水平升高是AMI患者新發(fā)心房顫動的危險因素(P<0.05)。本研究結(jié)果還顯示,半乳糖凝集素3水平預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動的ROC曲線下面積為0.943(95%CI:0.897~0.990,P<0.001),取截斷值為13.50 ng/mL時,其靈敏度為80.0%,特異度為96.1%。由此說明半乳糖凝集素3水平升高對AMI患者新發(fā)心房顫動具有一定的預(yù)測價值。分析其原因可能為,半乳糖凝集素3水平升高可促進心房顫動的發(fā)生和發(fā)展,其可能通過炎癥和氧化應(yīng)激促進心肌纖維化,導(dǎo)致心肌重構(gòu)[8-9]。而炎癥因子與抗炎物質(zhì)、氧化因子與抗氧化劑之間的失衡是導(dǎo)致心房顫動形成的原因之一[14]。有研究發(fā)現(xiàn),半乳糖凝集素3不僅可以刺激成纖維細胞分泌炎癥細胞因子,還可通過自分泌或旁分泌途徑反作用于巨噬細胞,分泌大量的化學(xué)趨化因子和促炎因子,刺激嗜堿性粒細胞和肥大細胞的活化,最終發(fā)揮炎癥調(diào)節(jié)作用[15]。半乳糖凝集素3通過與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶衍生物的氧化應(yīng)激作用介導(dǎo)轉(zhuǎn)化生長因子1誘導(dǎo)的心臟纖維化過程[16]。此外,氧化應(yīng)激還參與誘發(fā)白細胞介素6、白細胞分化抗原40配體等炎癥因子表達[17]。半乳糖凝集素3在氧化應(yīng)激作用下,由激活的巨噬細胞分泌到細胞外,使單核-單核細胞浸潤增加并相互作用,促進大量炎性因子釋放,導(dǎo)致炎癥反應(yīng),后者是纖維化的病理生理基礎(chǔ),可促進心肌纖維化形成[18],而心肌纖維化是心房顫動發(fā)生和發(fā)展的重要因素[19]。因此,半乳糖凝集素3在AMI患者新發(fā)心房顫動的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮重要作用。

        綜上所述,AMI患者新發(fā)心房顫動與半乳糖凝集素3水平升高密切相關(guān),半乳糖凝集素3水平的變化可用于預(yù)測AMI患者新發(fā)心房顫動。臨床治療AMI患者時,應(yīng)注意監(jiān)測患者半乳糖凝集素3水平的變化。

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