楊雨昆，文 林，康 黔，連 浩

0引言

糖尿病由于血液循環(huán)機制紊亂，導(dǎo)致晶狀體混濁，黃斑區(qū)局部視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞屏障以及視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞屏障功能損害，更容易發(fā)生白內(nèi)障、糖尿病視網(wǎng)膜疾病，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[1]。尤其近些年來糖尿病發(fā)病率日益增高，伴有糖尿病的年齡相關(guān)性白內(nèi)障(age-related cataract, ARC)發(fā)生率日益增高。超聲乳化術(shù)是一種隨著近代醫(yī)學(xué)領(lǐng)域發(fā)展而日益推廣的手術(shù)方式，超聲乳化術(shù)聯(lián)合人工晶狀體具有手術(shù)時間短、術(shù)后恢復(fù)好等諸多優(yōu)勢，但是對于角膜內(nèi)皮損傷以及眼表的影響也是不能忽視的術(shù)后常見并發(fā)癥[2]。伴有糖尿病的ARC患者較無糖尿病的ARC患者更復(fù)雜，有研究報道伴有糖尿病的ARC患者術(shù)后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度下降，導(dǎo)致角膜水腫，嚴(yán)重影響術(shù)后視力恢復(fù)[3-4]。為此，我們選取2017-01/2019-01我院收治的190例190眼接受超聲乳化手術(shù)聯(lián)合人工晶狀體植入的伴有糖尿病的ARC患者。另選取同期接受超聲乳化手術(shù)聯(lián)合人工晶狀體植入的無糖尿病的ARC患者230例230眼作為對照組。比較兩組患者手術(shù)前后眼表疾病指數(shù)(ocular surface disease index, OSDI)評分，淚膜破裂時間(break-up time, BUT)，基礎(chǔ)淚液分泌試驗(Schirmer Ⅰ test, SⅠt)以及角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度等指標(biāo)。旨在為超聲乳化吸出術(shù)治療伴有糖尿病的ARC患者術(shù)后角膜變化提供依據(jù),具體報告如下。

1對象和方法

1.1對象回顧性病例研究。選取2017-01/2019-01我院收治的190例190眼接受超聲乳化手術(shù)聯(lián)合人工晶狀體植入的伴有糖尿病的ARC患者作為觀察組。另選取同期接受超聲乳化手術(shù)聯(lián)合人工晶狀體植入的無糖尿病的ARC患者230例230眼作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患者均符和白內(nèi)障診斷；(2)晶狀體核混濁分級為Ⅱ～Ⅲ級；(3)觀察組患者符合2型糖尿病診斷；(4)術(shù)前無干眼及使用影響淚液分泌的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)全身結(jié)締組織病、自身免疫性疾病以及其他眼部疾病；(2)角膜形態(tài)不規(guī)則且近期有眼部手術(shù)史；(3)伴有其他眼部疾病如青光眼等。所有患者及家屬均了解手術(shù)方案并簽署知情同意書，本研究符合《赫爾辛基宣言》，醫(yī)院倫理委員會審批通過。

1.2方法所有患者術(shù)前3d使用左氧氟沙星滴眼液每天4次點眼。手術(shù)均由同一位有經(jīng)驗醫(yī)師進行手術(shù)。采用鹽酸奧布卡因滴眼液表面麻醉。開瞼器開瞼，于透明角膜處作手術(shù)切口。注入黏彈劑撕囊然后將前房內(nèi)充分水分離，行晶體狀攔截劈核法分割晶狀體核。吸凈晶狀體皮質(zhì)，注入黏彈劑撐開囊袋并維持前房，囊袋內(nèi)植入人工晶狀體，清除多余黏彈劑。兩組患者術(shù)后均采用妥布霉素地塞米松滴眼，3次/天，使用1wk。分別在術(shù)前以及術(shù)后1wk，術(shù)后1、3mo進行角膜內(nèi)皮細(xì)胞、OSDI評分、BUT、SⅠt。OSDI評分中有12個問題，包括眼表癥狀、視功能及環(huán)境觸發(fā)因素三個方面，按照眼表癥狀程度每個問題0～4分，總分共0～100分。BUT檢查首先采用生理鹽水濕潤熒光素鈉檢測試紙，在無風(fēng)的室內(nèi)環(huán)境前提下，輕觸患者球結(jié)膜滴1滴，后囑咐患者眨眼3～4次并平視前方，并給予裂隙燈下觀察，記錄首次BUT，即角膜表面出現(xiàn)黑斑，并統(tǒng)計平均BUT。BUT測量3次后平均值少于10s考慮為干眼癥。SⅠt：采用生理鹽水濕潤熒光素鈉檢測試紙頭端折疊，輕觸患者球結(jié)膜并囑咐患者輕閉眼，并給予裂隙燈下觀察，記錄基礎(chǔ)SⅠt。

2結(jié)果

觀察組190例190眼中男83例83眼，女107例107眼；年齡50～65(平均64.26±2.88)歲。對照組230例230眼中男124例124眼，女106例106眼；年齡50～65(平均65.29±2.18)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.1兩組患者手術(shù)前后OSDI評分比較兩組患者手術(shù)前后OSDI評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=69.4，P組間<0.05；F時間=27.7，P時間<0.05)，觀察組患者術(shù)后1wk，1、3mo，OSDI評分均較術(shù)前明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)；對照組患者術(shù)后1wk，1mo，OSDI評分均較術(shù)前明顯增加，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.01)。兩組患者術(shù)前OSDI評分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后各時間點OSDI評分差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組患者手術(shù)前后OSDI評分的比較 分)

2.2兩組患者手術(shù)前后BUT比較兩組患者手術(shù)前后BUT比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=72.51，P組間<0.05；F時間=82.81，P時間<0.05)。觀察組、對照組BUT術(shù)后1wk，1mo較術(shù)前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，術(shù)后3mo與術(shù)前相比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后1wk，1、3mo兩組之間BUT對比，觀察組BUT更低，下降更顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組患者手術(shù)前后BUT比較

2.3兩組患者手術(shù)前后SⅠt比較兩組患者手術(shù)前后SⅠt比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=132.85，P組間<0.05；F時間=93.73，P時間<0.05)。觀察組、對照組患者SⅠt術(shù)后1wk，1mo較術(shù)前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，術(shù)后3mo與術(shù)前相比差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后各時間點觀察組明顯低于對照組的SⅠt，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表4 兩組患者手術(shù)前后SⅠt比較

2.4兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度的比較兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=18.21，P組間<0.05；F時間=31.82，P時間<0.05)。觀察組、對照組患者角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度術(shù)后1wk，1、3mo較術(shù)前明顯下降，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，觀察組與對照組角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度相比，觀察組下降更顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表5。

表5 兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度的變化

2.5兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞變異系數(shù)比較兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞變異系數(shù)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F組間=271.72，P組間<0.05；F時間=198.61，P時間<0.05)。觀察組、對照組角膜內(nèi)皮細(xì)胞變異系數(shù)術(shù)后1wk，1mo較治療前差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，術(shù)后3mo與術(shù)前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組角膜內(nèi)皮細(xì)胞變異系數(shù)相比對照組改變更顯著，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表6。

表6 兩組患者手術(shù)前后角膜內(nèi)皮細(xì)胞變異系數(shù)變化

3討論

本研究為了分析超聲乳化白內(nèi)障手術(shù)對伴有糖尿病的ARC患者角膜的影響，選擇了無糖尿病的ARC患者作為對照研究，結(jié)果顯示，伴有糖尿病的ARC患者對白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)的耐受程度更低，主要體現(xiàn)在BUT以及SⅠt等。這說明了白內(nèi)障超聲乳化術(shù)對伴有糖尿病的ARC患者術(shù)后早期眼表組織以及角膜內(nèi)皮均可造成影響，但是術(shù)后3mo基本可以恢復(fù)到術(shù)前水平。

伴有糖尿病的ARC患者接受超聲乳化白內(nèi)障手術(shù)后產(chǎn)生的負(fù)面影響已有諸多報道，前瞻性研究證實了其會導(dǎo)致患者角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度嚴(yán)重受損[5-7]。并且由于伴有糖尿病的ARC患者在接受完手術(shù)治療后由于角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度降低，進而角膜變異系數(shù)增加，進而可誘發(fā)角膜水腫，嚴(yán)重影響了患者的術(shù)后生活質(zhì)量[8-9]。本次研究中伴有糖尿病的ARC患者術(shù)后出現(xiàn)淚膜不穩(wěn)定、SⅠt下降，分析原因為糖尿病導(dǎo)致血液循環(huán)紊亂、組織代謝異常，SⅠt下降是常見現(xiàn)象，淚膜完整性的改變可導(dǎo)致眼表組織損傷[10-12]。并且手術(shù)改變了神經(jīng)傳遞功能，在神經(jīng)傳遞功能障礙的影響下會使淚液反射性分泌減少，增加淚液蒸發(fā)的強度，進一步加重眼表的損傷[13-14]。因此，本次研究結(jié)果可以得出由于伴有糖尿病的ARC導(dǎo)致的組織病態(tài)具有較低的手術(shù)耐受性，并且術(shù)后功能性恢復(fù)能力會顯著下降。上皮基底細(xì)胞層形成上皮下神經(jīng)纖維從來實現(xiàn)角膜上皮神經(jīng)纖維的修復(fù)，神經(jīng)傳遞功能障礙影響了角膜瓣邊緣細(xì)胞通路的重排與神經(jīng)修復(fù)[15]，導(dǎo)致伴有糖尿病的ARC患者術(shù)后角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度、角膜淚膜穩(wěn)定性與基礎(chǔ)淚液分泌均與術(shù)前有顯著變化，并且其特征較之無糖尿病的ARC患者更加明顯。

綜上所述，伴有糖尿病的ARC患者因其眼表組織代謝均不同于無糖尿病的ARC患者，在行白內(nèi)障超聲乳化術(shù)時應(yīng)謹(jǐn)慎操作，全力保護眼部組織，盡可能地降低其損傷程度以及降低手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，積極應(yīng)用眼表淚液成分進行補充，對減輕眼表疾病持續(xù)以及發(fā)展具有重要作用。