蔡 娟，章菲菲

結(jié)腸黑變病(melanosis coli, MC)是結(jié)腸固有層內(nèi)巨噬細(xì)胞含有脂褐素物質(zhì)的一種黏膜色素沉著性病變，是一種少見的非炎性的、良性可逆性疾病。西方國(guó)家總?cè)巳褐屑s有1%患有本病。近年來，隨著便秘發(fā)病率的增高和電子腸鏡的廣泛應(yīng)用，在國(guó)內(nèi)人群中的檢出率有逐漸上升趨勢(shì)。據(jù)文獻(xiàn)[1]報(bào)道,本病檢出率為0.06%～5.9%。然而，MC的正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層顯像(positron emission tomography，PET-CT)顯像國(guó)內(nèi)外罕有報(bào)道?，F(xiàn)將我院1例結(jié)腸鏡檢出MC的PET-CT顯像報(bào)告如下。

1 病例報(bào)告

患者，女，52歲。上腹部不適就診，有長(zhǎng)期服用蒽醌類瀉藥病史，2012-12-18于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示：降結(jié)腸及乙狀結(jié)腸PET-CT示放射性攝取增高，SUVmax為5.52，平均值4.75(圖1A、C)。2012-12-20行腸鏡檢查示：全結(jié)腸黏膜呈豹紋樣色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴黑變病及管狀腺瘤形成(圖2A)。患者停用瀉藥近1年，于2013-10-29在我院于靜脈注射18F-FDG靜臥后行PET-CT檢查示：直腸及乙狀結(jié)腸見條狀放射性攝取下降，SUVmax為3.14，平均值2.41(圖1B、D)。2013-12-19我院腸鏡檢查示: 乙狀結(jié)腸黏膜色素沉積。病理診斷為(直腸)黏膜慢性炎伴增生性息肉(圖2B)。盡管仍為MC病變，但較前均有不同程度的減輕。

圖1 患者18F-FDG PET-CT檢查結(jié)果

圖2 結(jié)腸黑變病病理檢查結(jié)果

2 討 論

長(zhǎng)期應(yīng)用蒽醌類瀉藥是目前公認(rèn)的引起MC的主要原因。瀉藥進(jìn)入大腸后，導(dǎo)致結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞的凋亡，產(chǎn)生的凋亡小體被單核巨噬細(xì)胞吞噬，并通過基底膜小孔移行至黏膜的固有層。在巨噬細(xì)胞的溶酶體內(nèi)，凋亡小體轉(zhuǎn)化為典型的脂褐素或其他色素，隨著瀉藥的長(zhǎng)期應(yīng)用，這些含有色素的巨噬細(xì)胞不斷聚集，最終發(fā)展為典型的MC病變[2]。

本例為長(zhǎng)期應(yīng)用蒽醌類瀉藥所致，PET-CT檢查提示在較廣泛腸管出現(xiàn)18F-FDG攝取升高,考慮以下3點(diǎn)原因：(1)色素顆粒中含有糖脂、糖蛋白，隨著腸黏膜固有層含有色素的巨噬細(xì)胞不斷聚集，糖脂、糖蛋白量逐漸增多；(2)腸道細(xì)菌吸收了色素顆粒的可能性；(3)腸道黏膜慢性炎性反應(yīng)，本例患者2次腸鏡活檢病理均有提示黏膜慢性炎性反應(yīng)。在停用瀉藥一年后腸管18F-FDG攝取下降，考慮色素沉著減少。但仍有一定量18F-FDG攝取考慮黏膜慢性炎性反應(yīng)所致。有研究發(fā)現(xiàn)，MC常合并結(jié)直腸癌癥、息肉、炎性反應(yīng)和憩室，結(jié)直腸息肉是MC最常見的伴隨疾病，并且在41．72%的MC患者中被診斷[3]。Malik等[4]認(rèn)為，MC使發(fā)生結(jié)直腸腺瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加是因?yàn)樵诩?xì)胞凋亡的過程中細(xì)胞過度增生，最終導(dǎo)致結(jié)腸增生性疾病，如結(jié)腸腺瘤。有研究認(rèn)為可以利用SUVmax界值對(duì)腫瘤良惡性進(jìn)行界定,Chung等[5]認(rèn)為對(duì)于結(jié)直腸有FDG攝取者, 均應(yīng)行內(nèi)鏡檢查, 尤其是當(dāng)CEA>3.4 ng/mL, 或SUVmax>8.0。但是Soltau等[6]卻認(rèn)為利用 SUVmax的臨界值來區(qū)分病灶的良惡性可信度較低。本例患者為MC伴發(fā)管狀腺瘤，第1次腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)MC后停用蒽醌類瀉藥并積極定期復(fù)查，從而降低了癌變的風(fēng)險(xiǎn)。

本例行18F-FDG PET-CT影像學(xué)檢查，為臨床醫(yī)師提供了MC影像學(xué)的資料，旨在了解MC的18F-FDG PET-CT表現(xiàn)，以提高對(duì)該病變18F-FDG PET-CT影像的認(rèn)識(shí)。