梁綺婷，徐龍昌，鐘燕桃

（廣東省干部保健中心內(nèi)分泌科 廣東 廣州 510230）

目前我國吸煙人數(shù)多達3.0 億，每年因吸煙誘發(fā)各類疾病致死人數(shù)約100 萬人，吸煙已經(jīng)成為了多種慢性疾病發(fā)生的一項危險因素，它大大增加了呼吸系統(tǒng)疾病、肺癌、心腦血管疾病等患病風險[1]。盡管已有大量研究顯示吸煙與疾病間的關(guān)系，但我國對煙草的需求消費量仍居高不下，公眾對于煙草危害認知度仍未完全到位。有學者通過流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，吸煙對脂質(zhì)代謝存在一定的影響作用[2]，同時，也有研究在男性吸煙者中發(fā)現(xiàn)吸煙與2 型糖尿病存在一定相關(guān)性，且與吸煙數(shù)量存在劑量-反應關(guān)系[3]。世界衛(wèi)生組織在2000 年心血管病人群防治方案中，強調(diào)吸煙是心血管疾病最強的獨立危險因素。本研究以我中心就診及體檢的300 例患者為研究對象，探討不同吸煙狀態(tài)對血脂、血糖代謝紊亂的相關(guān)關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年7 月—2020 年3 月于廣東省干部保健中心就診及體檢的300 例患者，根據(jù)患者吸煙的情況入組，組滿即止，分為不吸煙組100 例，吸煙A 組（吸煙，但非每天吸）100 例；吸煙B 組（每天吸煙）100 例。其中男性223 例，女性77 例，年齡50 ～65 歲，平均年齡（60.75±5.26）歲。按WHO 關(guān)于吸煙調(diào)查方法標準的建議[4]，平均每日吸煙大于1 支，且吸煙時間大于1 年為吸煙者。排除伴有嚴重肝腎功能不全者、過敏體質(zhì)者或伴有精神疾病者等。所有入選者均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 方法

對入選者進行吸煙情況登記，并抽取肘靜脈血使用全自動生化分析儀測定血脂、血糖，包括甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血紅蛋白。對比各組之間的血脂、血糖指標的差異。

1.3 統(tǒng)計學方法

使用統(tǒng)計軟件SPSS 20.0 進行統(tǒng)計學處理。對連續(xù)性變量符合正態(tài)分布計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，用t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示采用χ2檢驗，以P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 吸煙指數(shù)與血脂的相關(guān)性

吸煙者的甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白明顯高于不吸煙者，高密度脂蛋白低于不吸煙者，差異顯著（P＜0.05）。且吸煙B 組的甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白顯著高于吸煙A 組，高密度脂蛋白低于吸煙A 組（P＜0.05）。具體見表1。

表1 吸煙指數(shù)與血脂的相關(guān)性（± s）

表1 吸煙指數(shù)與血脂的相關(guān)性（± s）

吸煙指數(shù)（單位：支年）=每年吸煙支數(shù)×吸煙年限。

指數(shù) 體質(zhì)指數(shù)/[kg·（m2）-1] 甘油三酯/（mmol·L-1）不吸煙組 100 0 23.15±4.32 1.58±0.82吸煙A 組 100 240±32 23.15±4.32 1.89±0.65吸煙B 組 100 402±45 22 .45±4.69 1.82±0.79 P 值 - ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 吸煙低密度脂蛋白/（mmol·L-1）不吸煙組 100 5.58±1.14 1.37±0.29 3.14±0.76吸煙A 組 100 5.76±1.26 1.29±0.34 3.62±0.81吸煙B 組 100 5.87±1.34 1.25±0.28 3.87±0.92 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 總膽固醇/（mmol·L-1）高密度脂蛋白/（mmol·L-1）

2.2 吸煙指數(shù)與血糖的相關(guān)性

吸煙者的空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血紅蛋白明顯高于不吸煙者（P＜0.05）。且吸煙B 組空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白顯著高于吸煙A 組（P＜0.05）。具體見表2。

表2 吸煙指數(shù)與血糖的相關(guān)性（± s）

表2 吸煙指數(shù)與血糖的相關(guān)性（± s）

組別 例數(shù) 吸煙指數(shù) 體質(zhì)指數(shù)/[kg·（m2）-1] 空腹血糖/（mmol·L-1）不吸煙組 100 0 23.15±4.32 5.11±1.54吸煙A 組 100 240±32 23.15±4.32 5.48±2.18吸煙B 組 100 402±45 22 .45±4.69 5.83±2.24 P-＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 餐后2h 血糖/（mmol·L-1） 糖化血紅蛋白/%不吸煙組 100 7.83±2.37 5.02±1.27吸煙A 組 100 8.35±2.59 5.67±1.45吸煙B 組 100 8.62±2.61 5.86±1.51 P＜0.05 ＜0.05

3.結(jié)論

吸煙是導致動脈粥樣硬化的獨立危險因素之一，煙草中含有大量的有毒物質(zhì)，至少十余種物質(zhì)與動脈粥樣硬化性疾病發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，而其中影響最大的是一氧化碳、尼古丁、焦油等，對機體的影響主要表現(xiàn)在血管系統(tǒng)和血液流變學兩方面[5]，有研究表明，吸煙可導致血黏度增高、血管痙攣及血流切應力的增高，內(nèi)皮細胞的損害及血管舒張因子的減少及縮血管物質(zhì)的增多，從而導致動脈粥樣硬化、缺血及血栓形成[6]。吸煙導致血脂代謝紊亂，其機制可能是一氧化碳被吸入人體后，大部分會與血紅蛋白結(jié)合，其結(jié)合能力遠遠超過氧氣，其所形成的碳氧血紅蛋白能夠降低紅細胞攜氧能力，降低高密度脂蛋白膽固醇水平。同時，尼古丁能夠促使大量的游離脂肪酸進入肝臟，增加三酰甘油及低密度脂蛋白膽固醇合成量，誘發(fā)胰島細胞凋亡，引起血脂異常。高脂血癥和吸煙作為心腦血管疾病的兩個危險因素，受年齡、肥胖、糖尿病等多種其他危險因素的影響，且互相影響，然而具體關(guān)系尚未可知。佛明漢姆心臟研究（Framingham Heart Study）證實低高密度脂蛋白是心血管疾病的獨立危險因素，《中國成人血脂異常防治指南》也指出吸煙可以導致血清HDL-C 水平下降。有部分學者發(fā)現(xiàn)吸煙會影響機體氧化應激反應、血脂代謝[7]，尼古丁可提升內(nèi)皮超氧化產(chǎn)物水平，使內(nèi)皮黃嘌呤氧化酶活性增強，引起細胞超氧化作用，增加了脂質(zhì)過氧化物在吸煙者中的自身抗體效價，導致血漿膽固醇及低密度脂蛋白水平增高[8]。YuanHW 等[9]學者也報道吸煙可導致機體脂質(zhì)代謝發(fā)生紊亂。Shafique 等[10]在對2032 名城市農(nóng)村慢性病患者的調(diào)查研究，也發(fā)現(xiàn)吸煙者發(fā)生高TG 及低HDL 的風險比不吸煙者更高，說明吸煙對血脂異常具有明顯影響。這跟本研究中發(fā)現(xiàn)吸煙者的甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白水平明顯高于不吸煙結(jié)果相似。

另一方面，近年來，關(guān)于吸煙與2 型糖尿病關(guān)系的流行病學研究也引起了國內(nèi)外的重視，很多研究認為吸煙會使人群患2 型糖尿病的風險有所上升。Sunha J 等人[11]的一項14 年前瞻性隊列研究顯示，每日吸煙支數(shù)在20 支以上的男性吸煙者發(fā)生2 型糖尿病的風險較高，風險比不吸煙者大1.55 倍。雖然目前國內(nèi)外對于吸煙對2 型糖尿病影響尚無確切定論，但有研究發(fā)現(xiàn)吸煙影響糖脂代謝和胰島素抵抗，促進慢性炎癥等，會加速糖尿病患者的微血管并發(fā)癥發(fā)生風險，并使相關(guān)臨床心腦血管事件發(fā)生提前。吸煙導致血糖代謝紊亂，其機制可能是被動吸入煙草中的有害物質(zhì)導致胰島素敏感性下降，出現(xiàn)胰島素抵抗，最終導致空腹血糖水平異常升高[12]。本研究也發(fā)現(xiàn)吸煙者的血糖異常程度明顯高于不吸煙者，同時吸煙者的血脂異常程度明顯高于不吸煙者，可見，吸煙能導致血脂、血糖的代謝紊亂，是心腦疾病及糖尿病等慢性疾病發(fā)生的獨立危險因素，因此，積極戒煙以維持血脂、血糖代謝的穩(wěn)定，有利于大家的身體健康，以降低未來發(fā)生糖尿病、心腦血管疾病等不良事件的風險。