唐文輝，熊龍根（通訊作者）

（1 廣州醫(yī)科大學(xué)研究生院 廣東 廣州 510000）

（2 廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科 廣東 廣州 510000）

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）為冠心病一種非常危險(xiǎn)的表現(xiàn)類型，有病死率高、發(fā)病急、預(yù)后差、病情兇險(xiǎn)和并發(fā)癥多等特征，已被人們認(rèn)為是心血管死亡主要因素之一，其病死率達(dá)19.7/10 萬[1]。目前，伴隨心血管介入醫(yī)療的不斷發(fā)展，冠狀動(dòng)脈疾病治療的主要手段為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutaneous coronary intervention, PCI）治療，其主要目的為早期使梗死開通以降低患者梗死面積、改善與保存左心室功能并使殘留狹窄降低以使再閉塞率下降[2]。但臨床AMI 患者采用PCI 治療后，仍然有約25%的患者性生活缺失，30%患者體能受限，45%患者存在不同程度焦慮、抑郁狀況，30%患者無法回歸理想工作生活中，這些均對(duì)患者的生存質(zhì)量產(chǎn)生了影響，亟待通過行之有效的健康管理、護(hù)理干預(yù)和科學(xué)的術(shù)后康復(fù)治療等改善患者這一現(xiàn)狀[3]。

1.資料與方法

1.1 病例資料

選取2018 年1 月—12 月在本院接受治療的AMI 患者32 例，納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合AMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)進(jìn)行PCI 手術(shù)者；②有自主行為能力，且自愿配合研究者；排除標(biāo)準(zhǔn)：①近期服用免疫抑制劑或者糖皮質(zhì)激素者；②近期進(jìn)行過其他大型手術(shù)者；隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組、觀察組，各16 例，其中對(duì)照組男性10 例、女性6 例，平均年齡（63.84±11.05）歲；觀察組男性11 例、女性5 例，平均年齡（64.28±10.17）歲，兩組患者一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。

1.2 研究方法

兩組患者均采用PCI 治療，對(duì)照組術(shù)后采用常規(guī)飲食調(diào)整、健康教育等，包含嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血壓、心率等生命體征，向患者和家屬詳細(xì)講解疾病、治療等知識(shí)，提高患者治療依從性，告知患者低脂低鹽飲食。觀察組在上述基礎(chǔ)上采用心臟康復(fù)療法，（1）住院期間行Ⅰ期康復(fù)計(jì)劃，包含被動(dòng)運(yùn)動(dòng)（坐位與翻身練習(xí)）、床上與床旁主動(dòng)運(yùn)動(dòng)（直腿抬高、握拳、踝繃、屈肘等）、床旁行走、病房走廊行走練習(xí)、上下樓梯等，患者運(yùn)動(dòng)需在血壓和心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行，運(yùn)動(dòng)量維持靜息心律增大20次/分左右為宜。（2）患者出院后的第一個(gè)月內(nèi)行Ⅱ期康復(fù)計(jì)劃，患者出院前評(píng)估其運(yùn)動(dòng)能力，應(yīng)用運(yùn)動(dòng)平板實(shí)驗(yàn)-改良Bruce 方案制定Ⅱ期運(yùn)動(dòng)的處方，包含柔韌度練習(xí)、有氧運(yùn)動(dòng)、平衡練習(xí)和抗阻運(yùn)動(dòng)等，每天進(jìn)行2 ～3 次，每次15 ～20 min，患者運(yùn)動(dòng)前后依次進(jìn)行5 ～10 min 的放松運(yùn)動(dòng)與準(zhǔn)備運(yùn)動(dòng)，練習(xí)不宜在炎熱或者寒冷環(huán)境中進(jìn)行，練習(xí)時(shí)的地面需平坦，患者不能在飽餐或者引用濃茶/咖啡后練習(xí)，患者練習(xí)時(shí)需穿著舒適寬松衣服，同時(shí)有觀察運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和適時(shí)停止運(yùn)動(dòng)能力；患者運(yùn)動(dòng)后不要立即躺下或者坐下，要適當(dāng)放松，在運(yùn)動(dòng)后不能夠立即食用過熱或者過冷的刺激性食物。（3）患者出院后1 ～6 個(gè)月內(nèi)行Ⅲ期康復(fù)計(jì)劃，叮囑患者在出院1 個(gè)月后復(fù)查，再次評(píng)估患者的運(yùn)動(dòng)能力，依據(jù)評(píng)估的結(jié)果對(duì)運(yùn)動(dòng)處方進(jìn)行調(diào)整，如果患者感覺不適，可經(jīng)過主觀體力感覺或者計(jì)算凈增心率對(duì)運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、次數(shù)和時(shí)間適當(dāng)調(diào)節(jié)。凈增心率（%）為運(yùn)動(dòng)后心率－運(yùn)動(dòng)前心率/運(yùn)動(dòng)前心率×100%?；颊邇粼鲂穆士刂圃?0%以下，即小運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度。可采用家庭式電子血壓計(jì)檢測(cè)患者心率。

1.3 觀察指標(biāo)

①記錄患者出院后6 個(gè)月血管內(nèi)皮功能指標(biāo)，包含血管內(nèi)皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管性血友病因子（vWF）水平，炎性因子指標(biāo)，包含腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、髓化氧化物酶（MPO）水平。②記錄患者出院后6 個(gè)月不良事件發(fā)生情況，包含心律失常、心絞痛、心源性休克、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以比率（%）表示，χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 患者血管內(nèi)皮功能與炎性因子情況

觀察組患者血清ET、vWF、TNF-α、IL-6、hs-CRP、MPO 含量低于對(duì)照組，NO 含量高于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 患者血管內(nèi)皮功能與炎性因子對(duì)比（± s）

表1 患者血管內(nèi)皮功能與炎性因子對(duì)比（± s）

組別 例數(shù) ET/（ng·mL-1） vWF/% NO/（mol·L-1） TNF-α/（mg·L-1）觀察組 16 5.42±0.51 134.50±6.81 42.68±4.93 8.49±2.29對(duì)照組 16 7.18±0.49 145.39±7.20 36.50±4.84 13.28±3.16 t 9.954 4.395 3.578 4.909 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05組別 例數(shù) IL-6/（ng·L-1） hs-CRP/（mg·L-1） MPO/（g·L-1）觀察組 16 9.10±1.87 3.28±1.21 24.18±8.55對(duì)照組 16 12.08±2.10 4.62±1.30 40.49±8.62 t 4.239 3.018 5.373 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 患者不良反應(yīng)情況

對(duì)照組患者出院后6 個(gè)月發(fā)生心力衰竭2 例、心律失常1 例，心絞痛2 例，不良事件發(fā)生率為31.25%；觀察組者出院后6 個(gè)月發(fā)生心力衰竭1 例、心絞痛1 例，不良事件發(fā)生率12.50%，兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=1.646，P＞0.05）。

3.討論

血清IL-6 有多重炎性作用，能夠誘導(dǎo)同時(shí)分泌血管內(nèi)皮生長因子，加速滲出炎性細(xì)胞，還能夠?qū)π募〖?xì)胞刺激以分泌細(xì)胞間黏附分子-1，使心肌細(xì)胞受損，誘導(dǎo)產(chǎn)生血栓[4]。血清TNF-α 為經(jīng)典促炎因子，能夠使內(nèi)皮細(xì)胞完整性受損，導(dǎo)致血小板的黏附，加速產(chǎn)生血栓，血清內(nèi)含量上升可使心肌收縮力下降，同時(shí)TNF-α 還能夠協(xié)同IL-6 加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的破裂[5]。MPO 為炎癥刺激下能夠加速產(chǎn)生動(dòng)脈粥樣硬化，使斑塊表面內(nèi)膜損壞及劈裂，誘導(dǎo)產(chǎn)生血栓[6]。hs-CRP 可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞間黏附因子刺激，加速血小板聚集及產(chǎn)生血栓，從而使斑塊不穩(wěn)定增大。血清NO 為內(nèi)皮細(xì)胞所分泌一種血管活性因子，能夠?qū)ρ“屦じ窖軆?nèi)皮下層膠原物質(zhì)抑制而抑制血小板的聚集。vWF 為血管內(nèi)皮細(xì)胞所形成血液溶性蛋白，能夠介導(dǎo)血小板和血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附和聚集反應(yīng)，加速產(chǎn)生血栓[7]。ET 為一種縮血管物質(zhì)，通過對(duì)冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮刺激而導(dǎo)致心肌缺血，通常和NO 互相制約?；颊逷CI 手術(shù)后通常會(huì)使患者血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，加重機(jī)體炎癥反應(yīng)，對(duì)患者預(yù)后不利，本文研究顯示，出院后6 個(gè)月觀察血管內(nèi)皮功能和炎性因子指標(biāo)改善情況均優(yōu)于對(duì)照組，說明PCI 介入術(shù)后聯(lián)合心臟康復(fù)方案可改善患者內(nèi)皮功能，緩解炎性因子反應(yīng)，改善患者預(yù)后。

綜上所述，臨床急性心肌梗死行PCI 術(shù)后患者應(yīng)用心臟康復(fù)可有效降低炎癥反應(yīng)程度，改善血管內(nèi)皮功能，降低患者術(shù)后不良事件發(fā)生率。由于本次例數(shù)偏少，還需繼續(xù)進(jìn)一步觀察。