蔣錦林，矯淑桂

（1 上海市嘉定區(qū)安亭醫(yī)院心血管內(nèi)科 上海 201805）

（2 山東省平度市人民醫(yī)院內(nèi)科 山東 平度 266700）

急性病毒性心肌炎（M y o c a r d i t i s）是常見的心肌炎癥性疾病，臨床表現(xiàn)各異，多數(shù)患者癥狀輕微，也有少部分患者出現(xiàn)心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克，甚至猝死[1]。大量流行病學(xué)及臨床研究顯示：脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（1iporotein-associated phospholipase A2, Lp-PLA2）是一種由成熟的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞合成，其中的80% 可以與低密度脂蛋白（L D L）結(jié)合，可以通過水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂，而生成促炎物質(zhì)，對(duì)炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化有促進(jìn)的作用[2-3]，急性心肌炎與Lp-PLA2 變化之間的關(guān)系已經(jīng)成為人們研究關(guān)注的重點(diǎn)[4]。目前認(rèn)為L p-P L A2其在血清中的增加與心血管事件密切相關(guān)，尚不清楚與急性心肌炎患者的心肌受累程度類型的相關(guān)。本文通過分析臨床常用指標(biāo)L p-P L A2 變化，探討急性心肌炎患者心肌受累程度類型的臨床意義，來評(píng)價(jià)L p-PLA2 對(duì)病情以及對(duì)預(yù)后情況判斷的意義。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取嘉定區(qū)安亭醫(yī)院心血管內(nèi)科2016 年1 月—2018 年12 月收治的急性心肌炎患者130 例為觀察組，體檢中心健康體檢者116 例作為對(duì)照組。其中據(jù)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)和中華醫(yī)學(xué)會(huì)的相關(guān)指南[3]，觀察組根據(jù)臨床類型分為急性冠脈綜合征樣表現(xiàn)組、新發(fā)心衰或心衰加重組、病情危重組3 亞組，分別為76 例、30 例、24 例；其中觀察組男88 例，女42 例，年齡19 ～50 歲，平均年齡（34.3±15.2）歲。對(duì)照組為116 例于同期在醫(yī)院體檢中心體檢的健康者，男77 例，女39 例，年齡18 ～49 歲，平均年齡（33.1±15.1）歲。兩組在年齡、性別比例等一般資料均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1999 年全國心肌炎心肌病專題研討會(huì)制定的成人急性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)[5]，即病史與體征、感染后出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者、心肌損傷指標(biāo)、病原學(xué)依據(jù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＜14 歲；②既往存在心臟相關(guān)或影響心臟功能的疾病或治療史；③從發(fā)病到出現(xiàn)心臟癥狀時(shí)間＞30 d。④就診前近期服用過對(duì)Lp-PLA2 產(chǎn)生影響藥物的患者；所有患者均自愿簽署了知情同意書。

1.3 方法

1.3.1 樣本采集 觀察組與對(duì)照組患者均采取第二天空腹靜脈血4 mL，用乙二胺乙酸二鈉（E D T A）作為抗凝劑，室溫靜置15 m i n 后離心，離心機(jī)控制在4℃速度為3000 r/m 離心15 m i n，取出上血清液置于E p管中，行血清L p-P L A2 濃度檢測(cè)。同時(shí)收集患者的臨床資料，包括癥狀、體征、心電圖表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖參數(shù)等，盡可能的行心肌活檢（病毒抗原）檢查。

1.3.2 檢測(cè)方法 血漿Lp-PLA2 使用購自于上?？道噬锟萍加邢薰镜娜酥鞍紫嚓P(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）定量檢測(cè)試劑盒進(jìn)行定量測(cè)定，按照試劑盒說明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析和處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，多組比較采用單因素方差分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 觀察組與對(duì)照組血漿Lp-PLA2 濃度的比較

急性心肌炎組（觀察組）血漿Lp-PLA2 濃度水平顯著高于對(duì)健康組（對(duì)照組）（P＜0.05），見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組血漿Lp-PLA2 濃度的比較（x-±s，μg/L）

2.2 血漿Lp-PLA2 濃度水平與急性心肌炎危重程度的相關(guān)性

血漿Lp-PLA2 濃度水平越高，急性心肌炎危重程度增加，差異呈顯著性（P＜0.01），見表2。

表2 血漿Lp-PLA2濃度水平與急性心肌炎危重程度的相關(guān)性（± s，μg/L）

表2 血漿Lp-PLA2濃度水平與急性心肌炎危重程度的相關(guān)性（± s，μg/L）

注：急性冠脈綜合征樣表現(xiàn)組與危重組對(duì)比#P ＜0.05；新發(fā)心衰或心衰加重組危重組相比##P ＜0.01。

危重程度分型 例數(shù) Lp-PLA2急性冠脈綜合征樣表現(xiàn)組 76 224.3±15.8#新發(fā)心衰或心衰加重組 30 232.4±12.4##病情危重組 24 252.8±19.4

3.討論

心肌炎是心肌的炎癥性疾病，多由柯薩奇病毒感染引起，病毒感染初期，病毒直接侵襲機(jī)體引起急性炎癥反應(yīng)，病毒復(fù)制引起心肌細(xì)胞凋亡，后繼心肌病變則是由細(xì)胞免疫介導(dǎo)，嚴(yán)重者心肌細(xì)胞大范圍壞死，間質(zhì)浸潤，導(dǎo)致心功能障礙。臨床癥狀輕重不一，輕者感冒樣表現(xiàn)，重者引發(fā)心衰或猝死，或轉(zhuǎn)化為慢性疾病，病情遷延難愈[6]。而肌鈣蛋白、C K-M B、腦鈉肽都不屬于心肌炎的特異性指標(biāo)，腦鈉肽升高見于心衰病例，對(duì)于判斷心肌炎的危重程度不理想。Lp-PLA2是鈣離子非依賴性的分泌型蛋白，分子量為45 K μ，由單核巨噬細(xì)胞、T 淋巴細(xì)胞以及肥大細(xì)胞等分泌。而急性心肌炎病毒介導(dǎo)的免疫損傷，主要由T 淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，損害心肌組織和結(jié)構(gòu)。L p-P L A2 是機(jī)體內(nèi)的一類炎癥因子[7]，其通過與高密度脂蛋白（HDL）、極低密度脂蛋白（V L D L）的結(jié)合而生成氧化型游離脂肪酸和游離型的溶血卵磷脂。此兩類物質(zhì)會(huì)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷、功能障礙、壞死、凋亡[8]。本次研究結(jié)果證明，血漿Lp-PLA2 水平在急性心肌炎組中明顯高于健康組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），表明L p-P L A2在急性心肌炎的發(fā)生和病變的過程中發(fā)揮了作用。并且根據(jù)急性心肌炎的危重程度，將觀察組又分為急性冠脈綜合征樣表現(xiàn)組、新發(fā)心衰或心衰加重組、病情危重組3 亞組，比較各組血漿L p-P L A2 水平，發(fā)現(xiàn)各組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。其結(jié)果證明，急性心肌炎危重程度與血漿L p-P L A2 水平有著正相關(guān)，同時(shí)也與疾病的預(yù)后判斷有關(guān)，提示L p-P L A2 是一個(gè)對(duì)急性心肌炎患者病情危重程度進(jìn)行判斷的炎癥標(biāo)志物，可以通過對(duì)血漿中Lp-PLA2 的水平程度的檢測(cè)，協(xié)助判斷急性心肌炎的嚴(yán)重程度以及預(yù)后效果，且可以考慮檢測(cè)急性心肌炎患者Lp-PLA2 水平作為心肌損傷的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。