徐金全 剛 麗 張新莉

大連大學(xué)附屬中山醫(yī)院急診ICU，遼寧大連 116001

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）是導(dǎo)致慢性阻塞性肺疾病患者臨床死亡的最主要原因，亦為慢性阻塞性肺疾病患者醫(yī)療費(fèi)用支出的關(guān)鍵部分[1-2]。對(duì)于AECOPD患者，目前臨床上使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的主要目的在于改善患者臨床癥狀，但部分患者存在無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)使用時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，因此錯(cuò)過(guò)最佳撤機(jī)時(shí)機(jī)，過(guò)早或過(guò)長(zhǎng)使用有創(chuàng)呼吸機(jī)導(dǎo)致患者耐受度降低，造成機(jī)械性肺損傷、相關(guān)性感染、營(yíng)養(yǎng)不良等[3-4]。故如何準(zhǔn)確把握無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)通氣切換的理想時(shí)機(jī)，對(duì)于提高治療效果、減少并發(fā)癥、改善患者預(yù)后具有重要意義[5]。本研究旨在尋找相對(duì)明確且易于掌握的無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)切換指標(biāo)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2019年1月～2020年5月中山醫(yī)院收治的80例慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者作為研究對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，每組各40例。診斷上結(jié)合患者臨床病史、血?dú)夥治?、生化檢查以及肺功能等擬診，并以支氣管擴(kuò)張?jiān)囼?yàn)為標(biāo)準(zhǔn)確診。觀察組中，男29例，女11例；年齡60～80歲，平均（72.1±2.6）歲；病程10～35年，平均（24.2±1.7）年，急性發(fā)作時(shí)間1～3 d，平均（1.7±0.3）d。對(duì)照組中，男30例，女10例；年齡60～80歲，平均（72.0±2.5）歲；病程10～35年，平均（24.1±1.6）年；急性發(fā)作時(shí)間1～3 d，平均（1.8±0.4）d。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書(shū)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡60～80歲；②慢性阻塞性肺疾病病程＞10年；③既往曾使用呼吸機(jī)（無(wú)創(chuàng)和有創(chuàng)）治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①簽字拒絕入組者；②嚴(yán)重二氧化碳蓄積無(wú)法使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療者；③意識(shí)障礙者和精神障礙者；④惡性腫瘤者；⑤合并矽肺者；⑥存在嚴(yán)重心、肝、腎等重要臟器功能障礙者。

1.2 方法

所有入組者均實(shí)施抗感染、霧化吸入化痰平喘、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，定時(shí)翻身拍背，加強(qiáng)體位引流等對(duì)癥治療。

對(duì)照組以經(jīng)驗(yàn)治療為主。給予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，如患者出現(xiàn)動(dòng)脈血氧分壓低于60 mmHg 和（或）二氧化碳分壓超過(guò)50 mmHg，以及臨床表現(xiàn)出現(xiàn)喘息無(wú)改善甚至加重、出現(xiàn)意識(shí)障礙、呼吸道分泌物多無(wú)法以單純氣道濕化和翻身拍背等排出時(shí)則改行氣管插管有創(chuàng)呼吸機(jī)治療。另外由有創(chuàng)呼吸機(jī)過(guò)度到無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療以上述臨床癥狀、缺氧狀態(tài)和二氧化碳蓄積改善為標(biāo)準(zhǔn)。

觀察組以肺部感染控制窗為有創(chuàng)呼吸與無(wú)創(chuàng)呼吸的切換點(diǎn)，即出現(xiàn)肺部感染控制窗時(shí)由有創(chuàng)呼吸改為無(wú)創(chuàng)呼吸。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組治療前后相關(guān)炎癥因子水平變化，兩組治療后前后肺功能變化，兩組治療過(guò)程中圣喬治問(wèn)卷（SGRQ）評(píng)分變化，兩組并發(fā)癥的發(fā)生情況。

炎癥因子包括：腫瘤壞死因子-α（TNF-α），正常值5～100 ng/L；超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP），正常值≤10 mg/L。

肺功能指標(biāo)包括：第一秒用力呼氣容積（FEV1），正常值≥83%；用力肺活量比值（FEV1/FVC），正常值≥80%。兩者使用儀器均為意大利科時(shí)邁公司YLS9-Pony FX型肺功能儀。

患者疾病康復(fù)綜合情況評(píng)定通過(guò)SGRQ評(píng)分比較，分值為0～100分，得分越高提示臨床癥狀越明顯，疾病康復(fù)越不理想。

主要并發(fā)癥包括：呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、氣胸和心力衰竭。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)采用單因素方差分析，兩組間比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后炎癥相關(guān)因子水平的比較

治療前，兩組TNF-α和hs-CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組TNF-α和hs-CRP水平低于治療前，且觀察組TNF-α和hs-CRP水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后炎癥相關(guān)因子水平的比較（）

表1 兩組患者治療前后炎癥相關(guān)因子水平的比較（）

組別 TNF-α（ng/L） hs-CRP（mg/L）觀察組（n=40）治療前治療后t值P值對(duì)照組（n=40）治療前治療后t值P值358.9±21.3 55.6±8.3 83.912 0.000 29.2±2.6 7.3±1.5 46.144 0.000 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值358.8±21.4 138.9±11.3 57.469 0.000 0.021 0.983 37.576 0.000 29.1±2.6 10.5±1.6 38.533 0.000 0.172 0.864 9.228 0.000

2.2 兩組患者治療后前后肺功能的比較

治療前，兩組FEV1和FEV1/FVC水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組FEV1和FEV1/FVC 高于治療前，且觀察組FEV1和FEV1/FVC水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療后前后肺功能的比較（）

表2 兩組患者治療后前后肺功能的比較（）

組別 FEV1（%） FEV1/FVC觀察組（n=40）治療前治療后t值P值對(duì)照組（n=40）治療前治療后t值P值53.1±2.9 82.3±6.1 27.342 0.000 52.7±1.5 83.7±5.6 33.819 0.000 t 治療前組間比較值P 治療前組間比較值t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值53.0±3.0 76.0±5.3 23.885 0.000 0.152 0.880 4.931 0.000 52.6±1.5 73.4±4.2 29.355 0.000 0.298 0.766 9.306 0.000

2.3 兩組患者治療前后SGRQ評(píng)分的比較

治療前，兩組SGRQ評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后48 h 及治療后7 d，兩組SGRQ評(píng)分低于治療前，且觀察組SGRQ評(píng)分均低于同期對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后SGRQ評(píng)分的比較（）

表3 兩組患者治療前后SGRQ評(píng)分的比較（）

與本組治療前比較，*P＜0.05

組別 治療前 治療后48 h 治療后7 d F值 P值觀察組（n=40）對(duì)照組（n=40）t值P值83.2±3.5 83.3±3.6 0.126 0.900 75.1±7.8*63.0±4.3*8.592 0.000 33.5±8.6*47.9±4.5*9.383 0.000 16.895 6.305 0.000 0.000

2.4 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況的比較

觀察組的并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組（P＜0.05）（表4）。

3 討論

近年來(lái)的研究提示，針對(duì)AECOPD患者使用無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療能有效的縮短患者的呼吸機(jī)治療時(shí)間，尤其是氣管插管有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間[6-7]。AECOPD患者使用呼吸機(jī)治療的關(guān)鍵在于精準(zhǔn)把握無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)治療之間的切換點(diǎn)[8]。若選擇的切換時(shí)機(jī)過(guò)早，患者可能因沒(méi)有得到足夠的呼吸支持而使缺氧和（或）高碳酸血癥的加重，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸肌疲勞加重；若切換時(shí)機(jī)延遲，患者則可能因有創(chuàng)通氣時(shí)間過(guò)長(zhǎng)而發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、機(jī)械通氣肺損傷，使病情反復(fù)，甚至呼吸機(jī)依賴，導(dǎo)致撤機(jī)困難[9-10]。

本研究中，觀察組采用肺部感染控制窗為依據(jù)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)之間的相互切換，治療后兩組TNF-α和hs-CRP水平低于治療前，且觀察組TNF-α和hs-CRP水平低于對(duì)照組，觀察組FEV1和FEV1/FVC水平高于對(duì)照組。提示針對(duì)AECOPD 使用呼吸機(jī)治療者，應(yīng)用肺部感染控制窗為切換點(diǎn)，能有效的降低機(jī)體炎癥反應(yīng)水平，改善患者肺功能，這與鄭艷會(huì)[11]的研究結(jié)果相同。另外治療后48 h 及治療后7 d，兩組SGRQ評(píng)分低于治療前，且觀察組SGRQ評(píng)分低于同期對(duì)照組。提示針對(duì)AECOPD 使用呼吸機(jī)治療者，應(yīng)用肺部感染控制窗為切換點(diǎn)，對(duì)改善AECOPD患者臨床癥狀，提高患者呼吸功能有重要價(jià)值，這與吳雷[12]的研究結(jié)果相同。觀察組發(fā)生的并發(fā)癥總發(fā)生率低于對(duì)照組，進(jìn)一步說(shuō)明針對(duì)AECOPD 使用呼吸機(jī)治療者，應(yīng)用肺部感染控制窗為切換點(diǎn)，在一定程度上降低患者應(yīng)用呼吸機(jī)治療的并發(fā)癥有重要價(jià)值[13]。

本研究應(yīng)用的肺部感染控制窗為指標(biāo)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)切換，對(duì)于使用有創(chuàng)呼吸機(jī)治療者其痰液引流通暢、機(jī)體炎癥反應(yīng)得到控制情況下，多可在1周左右出現(xiàn)肺部感染控制窗，預(yù)示著肺部感染得到控制，痰液引流得到有效緩解[14]。此階段后的治療主要矛盾在于緩解呼吸肌疲勞，而無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)是目前緩解呼吸機(jī)疲勞、增強(qiáng)肺通氣功能最有效的手段[15-16]。以往研究已經(jīng)證實(shí)肺部感染控制窗可適用于嚴(yán)重肺部感染患者，針對(duì)實(shí)施無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)序貫通氣治療者，由有創(chuàng)呼吸治療貿(mào)然改行無(wú)創(chuàng)通氣，將引起患者呼吸衰竭加重、再次氣管插管的可能，而以肺部感染控制窗的出現(xiàn)為依據(jù)，能夠降低患者再插管率，改善患者預(yù)后[17-18]。

綜上所述，針對(duì)無(wú)創(chuàng)-有創(chuàng)呼吸機(jī)序貫治療者，應(yīng)用肺部感染控制窗作為切換點(diǎn)，能有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善呼吸功能，減少并發(fā)癥發(fā)生率。