徐進(jìn)亞，解 輝

（煙臺(tái)市奇山醫(yī)院1.檢驗(yàn)科；2.肝病二科，山東 煙臺(tái) 264001）

肝硬化多為各種肝病發(fā)展的終末期，由于患者肝臟結(jié)構(gòu)和功能異常，引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂，易誘導(dǎo)感染發(fā)生，其中腹腔感染為肝硬化患者最為常見的并發(fā)癥，可導(dǎo)致肝硬化病情迅速進(jìn)展，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。細(xì)菌感染是引起肝硬化患者發(fā)生肝衰竭的重要原因，臨床大多采用抗菌藥物治療，但長期應(yīng)用可能會(huì)使體內(nèi)病原菌產(chǎn)生耐藥性，臨床療效欠佳。肝硬化患者腸道微生態(tài)改變還會(huì)使腸黏膜發(fā)生損傷，影響營養(yǎng)吸收，導(dǎo)致并發(fā)感染患者營養(yǎng)狀況惡化，而營養(yǎng)狀況又是影響免疫功能的重要因素之一[2]。本研究回顧性分析212例肝硬化患者的臨床資料，旨在探討肝硬化合并腹腔感染患者病原菌分布情況、營養(yǎng)狀況及免疫功能，以期為臨床預(yù)防與診療提供科學(xué)依據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2020年9月煙臺(tái)市奇山醫(yī)院收治的102例肝硬化合并腹腔感染患者的臨床資料，將其納入肝硬化合并腹腔感染組，另選擇同期110例肝硬化未合并腹腔感染患者的臨床資料，將其納入單純肝硬化組。肝硬化合并腹腔感染組患者中男性60例，女性42例；年齡27～74歲，平均（59.32±8.31）歲。單純肝硬化組患者中男性66例，女性44例；年齡29～78歲，平均（60.32±8.90）歲。兩組患者一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者符合《臨床肝臟病學(xué)》[3]中關(guān)于肝硬化的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；肝硬化合并腹腔感染組患者符合《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)（試行）》[4]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；無心、腦、腎、肺功能障礙者。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他嚴(yán)重感染者；合并自身免疫性疾病者；合并肝囊腫、肝癌等其他肝臟疾病者。本研究已通過院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法①分析肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況，收集患者腹水標(biāo)本送檢，嚴(yán)格按照《全國臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》[5]進(jìn)行操作，采用法國梅里埃VITEK 2Compact 全自動(dòng)細(xì)菌鑒定和藥敏分析系統(tǒng)對(duì)培養(yǎng)所得的陽性菌株進(jìn)行菌種鑒定。②比較兩組患者營養(yǎng)狀況，采集患者空腹靜脈血3 mL，3 000 r/min離心5 min，取血清，采用貝克曼AU5800全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清總蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、血紅蛋白（Hb）水平。③比較兩組患者免疫功能，分別將自然殺傷細(xì)胞（NK）、CD4+、CD8+、CD19+細(xì)胞標(biāo)記抗體試劑各20 μL 加入已做好標(biāo)記的流式管管底；將50 μL 已充分混勻的抗凝全血，用反向加樣法加入試管底部；漩渦混合器上輕輕振蕩5 s，室溫避光靜置孵育15 min；加入溶血素450 μL；漩渦混合器上輕輕振蕩5 s，室溫避光靜置孵育15 min，在流式細(xì)胞儀上進(jìn)行檢測(cè)和分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況肝硬化合并腹腔感染組102例患者中，腹水病原菌培養(yǎng)陽性共23例，陽性率為22.55%，共檢出病原菌52株，以革蘭陰性菌為主，占比為65.38%，其中大腸埃希菌最多，占比為26.92%，其次為肺炎克雷伯菌，占比為21.15%；革蘭陽性菌占比為30.77%，其中草綠色鏈球菌最多，占比為13.46%；真菌占比為3.85%，均為白假絲酵母菌，見表1。

表1 肝硬化合并腹腔感染組患者病原菌分布情況

續(xù)表1

2.2 營養(yǎng)狀況肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者營養(yǎng)狀況比較()

表2 兩組患者營養(yǎng)狀況比較()

注：TP：總蛋白；ALB：白蛋白；PA：前白蛋白；HB：血紅蛋白。

組別 例數(shù) TP(g/L) ALB(g/L) PA(mg/L) Hb(g/L)肝硬化合并腹腔感染組 102 55.10±5.29 29.43±7.54 54.33±8.34 95.10±6.68單純肝硬化組 110 63.15±6.28 34.47±8.52 104.29±9.38 115.17±7.66 t 值 10.054 4.547 40.861 20.264 P 值 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05

2.3 免疫功能肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+水平均低于單純肝硬化組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者免疫功能比較( , 個(gè)/μL)

表3 兩組患者免疫功能比較( , 個(gè)/μL)

注：NK：自然殺傷細(xì)胞。

組別 例數(shù) NK CD4+ CD8+ CD19+肝硬化合并腹腔感染組 102 513.38±67.52 230.30±21.68 191.45±20.34 166.96±16.19單純肝硬化組 110 1 022.03±89.47 562.18±34.90 431.61±37.90 201.95±29.77 t 值 46.446 82.414 56.848 10.515 P 值 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05 ＜ 0.05

3 討論

肝硬化患者肝組織出現(xiàn)彌漫性纖維化，致使肝臟代償功能降低，易發(fā)生電解質(zhì)失衡、腸道菌群移位、靜脈曲張、腹水等，進(jìn)而誘發(fā)腹腔感染，患者臨床癥狀表現(xiàn)為腹痛、腹脹、腹部膨隆等，甚至并發(fā)急慢性肝衰竭、膿毒血癥等，嚴(yán)重影響患者預(yù)后。目前，抗菌藥物為肝硬化合并腹腔感染的主要治療手段，但隨著臨床廣譜抗菌藥物的廣泛應(yīng)用，用藥效果呈下降趨勢(shì)，且腹水作為病原菌滋生的適宜環(huán)境，其感染的病原菌覆蓋面廣泛，菌種繁雜，選用抗菌藥物十分困難[6]。

了解肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布，可對(duì)其進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防用藥，提高感染控制效果。本研究結(jié)果顯示，肝硬化合并腹腔感染組102例患者中，腹水病原菌培養(yǎng)陽性共23例，陽性率為22.55%，共檢出病原菌52株，以革蘭陰性菌為主，占比為65.38%，革蘭陽性菌占比為30.77%，真菌占比為3.85%，表明肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌以革蘭陰性菌為主，臨床可根據(jù)病原菌分布選擇抗菌藥物，提高臨床療效。

血清中TP、ALB、PA、Hb水平均與機(jī)體營養(yǎng)狀況密切相關(guān)，本研究結(jié)果顯示，肝硬化合并腹腔感染組患者血清TP、ALB、PA、Hb水平均低于單純肝硬化組，分析其原因?yàn)楦斡不桥R床常見的慢性消耗性疾病，并發(fā)癥多且反復(fù)發(fā)作，患者身體機(jī)能普遍隨著病程延長而降低；肝硬化導(dǎo)致的腸道菌群失衡與腸黏膜損傷會(huì)改變胃腸道通透性，不利于營養(yǎng)物質(zhì)吸收，患者易出現(xiàn)營養(yǎng)不良，進(jìn)一步導(dǎo)致免疫功能降低[7]。本研究中，肝硬化合并腹腔感染組患者NK、CD4+、CD8+、CD19+均低于單純肝硬化組，分析其原因?yàn)楦斡不颊吒闻K網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的過濾、吞噬作用受到抑制，便于細(xì)菌入侵機(jī)體，刺激機(jī)體巨噬細(xì)胞與淋巴細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，加重肝臟損傷，弱化機(jī)體防御機(jī)制，形成免疫抑制、感染風(fēng)險(xiǎn)增加的惡性循環(huán)[8]。

綜上，肝硬化合并腹腔感染患者的病原菌分布以革蘭陰性菌為主，且患者存在營養(yǎng)不良與免疫功能降低現(xiàn)象，臨床可針對(duì)性給予預(yù)防與治療措施，以降低肝硬化合并腹腔感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善患者預(yù)后。