史斌浩 王建飛

安徽省第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，安徽省合肥市 230041

糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis，DKA)為內(nèi)科臨床危急重癥，病死率高。糖尿病酮癥酸中毒可引發(fā)急性心肌損傷，表現(xiàn)為心肌壞死標志物的升高及心電圖ST段抬高，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒引發(fā)急性心肌損傷的個案報道雖不多，但仍需引起足夠的關(guān)注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導(dǎo)致后續(xù)診療方案的錯誤。本文報道1例冠狀動脈造影正常的糖尿病酮癥酸中毒所致急性心肌損傷的病例。

1 病例資料

患者女性，32歲，2020年5月3日入院。因“發(fā)現(xiàn)血糖升高3年，惡心、嘔吐伴發(fā)熱2d”入我院內(nèi)分泌科?；颊?年前無明顯誘因下出現(xiàn)多尿、口干、多飲，每日飲水量約3L，尿量與飲水量相當，當?shù)蒯t(yī)院查空腹血糖為10mmol/L，診斷為“糖尿病”，予以“二甲雙胍0.5g，bid及格列齊特片80mg，bid”降糖治療。平素較少監(jiān)測血糖。2d前出現(xiàn)頭暈、頭痛伴發(fā)熱，后出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，不伴腹痛、嘔血、黑便，共嘔吐8～9次，后急診送入當?shù)蒯t(yī)院，查指尖血糖為30mmol/L，查尿常規(guī)示：葡萄糖4+，酮體3+，予以輸液、降糖治療療效欠佳，后急診轉(zhuǎn)至我院內(nèi)分泌科。入科體檢：T：38.1℃；P：125次/min；R：23次/min；BP：147/84mmHg(1mmHg=0.133kPa)，神清，精神差，顏面潮紅，皮膚干燥，頸軟，甲狀腺未觸及腫大，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率125次/min，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，下腹部壓痛(+)，無反跳痛，雙下肢不腫，雙下肢淺感覺減退，雙足背動脈搏動對稱。入院后查隨機指尖血糖16.3mmol/L；血氣分析:pH 7.21↓，鈉 132mmol/L↓，鉀 3.20mmol/L↓，葡萄糖 17.90mmol/L↑，碳酸氫根 7.80mmol/L↓，尿常規(guī):葡萄糖3+ ，酮體2+，肌酸激酶 171.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 18.00U/L，肌鈣蛋白 0.04ng/ml；入科后暫禁食，予吸氧、心電監(jiān)護、記24h出入量，予小劑量胰島素持續(xù)靜脈泵入降糖，q1h監(jiān)測血糖，根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素泵速，并予以大量補液、抑酸、維持電解質(zhì)平衡、抗感染等對癥治療。2020年5月4日6時復(fù)查肌鈣蛋白1.17ng/ml↑；肌酸激酶346.00U/L↑，肌酸激酶同工酶32.00U/L↑；2020年5月4日13時復(fù)查肌鈣蛋12.40ng/ml↑，肌酸激酶579.00U/L↑，肌酸激酶同工酶67.00U/L↑；心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，考慮急性心肌梗死可能，遂轉(zhuǎn)我科急診行冠狀動脈造影術(shù)，造影結(jié)果顯示：左主干、前降支及對角支、回旋支、右冠狀動脈血管內(nèi)膜光滑，未見明顯斑塊及狹窄，血流TIMI 3級(見圖1)。床邊心臟彩超：二尖瓣反流(輕度)；三尖瓣反流(輕度)；LVEF:57%。2020年5月5日復(fù)查肌酸激酶 842.00U/L↑，肌酸激酶同工酶 135.00U/L↑；肌鈣蛋白 13.41ng/ml↑；2020年5月6日復(fù)查肌鈣蛋白6.59ng/ml↑，肌酸激酶91.00U/L，肌酸激酶同工酶20.00U/L；2020年5月8日復(fù)查肌鈣蛋白1.96ng/ml↑；肌酸激酶90.00U/L，肌酸激酶同工酶質(zhì)量測定1.70ng/ml；2020年5月10日復(fù)查肌鈣蛋白 0.14ng/ml↑；2020年5月13日復(fù)查肌鈣蛋白 0.04ng/ml；術(shù)后動態(tài)復(fù)查心電圖：Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段逐步回落至恢復(fù)正常(見圖2、3)。

圖1 各體位冠脈造影

圖2 5月4日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高)

圖3 5月6日ECG(可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段較前明顯回落)

2 討論

本病例在入院后約10h，開始出現(xiàn)心肌酶譜、肌鈣蛋白水平升高，且呈進行性升高，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，但冠狀動脈造影結(jié)果正常，并非為急性心肌梗死。患者病史中雖有發(fā)熱，但發(fā)熱病程時間短，無上呼吸道感染等前驅(qū)病史，床邊心臟彩超未見明顯心肌運動減弱，亦無心律失常發(fā)生，故也不考慮為病毒性心肌炎。經(jīng)積極降糖、補液、糾酸等處理后患者心肌酶譜、肌鈣蛋白水平恢復(fù)正常，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段逐步回落至正常。綜合考慮，該患者系糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致的急性心肌損傷。

近年來國內(nèi)外均有關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒引發(fā)急性心肌損傷的病例報道[1-6]。此類患者往往有心肌酶譜、肌鈣蛋白水平的升高及心電圖的動態(tài)改變(往往為ST段抬高)，而冠狀動脈造影檢查未見明顯異常，極易被誤診為急性心肌梗死。糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致急性心肌損傷的具體機制尚不明確，考慮可能與以下因素有關(guān)：(1)糖尿病酮癥酸中毒時，游離脂肪酸濃度增高，可導(dǎo)致心肌細胞膜穩(wěn)定性減弱，進而導(dǎo)致心肌細胞受損；(2)糖尿病酮癥酸中毒時由于胰島素的絕對或相對缺乏，導(dǎo)致機體對葡萄糖的攝取及利用障礙，脂肪組織過度動員，酮體及游離脂肪酸明顯增多，抑制組織氧利用和能量代謝，而糖尿病酮癥酸中毒時機體處于高應(yīng)激狀態(tài)，心肌處于代謝增強、對能量需求增多的狀態(tài)，對葡萄糖利用障礙及對脂肪酸攝入的增加可能會造成心肌細胞的毒性損害，進而引起心肌酶升高；(3)糖尿病酮癥酸中毒時超氧化物歧化酶的活性下降，自由基清除障礙，造成心肌損傷；(4)糖尿病酮癥酸中毒時，機體處于高應(yīng)激狀態(tài)，可導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類激素水平升高，加重心肌缺血缺氧；(5)糖尿病酮癥酸中毒時，嚴重的脫水、有效循環(huán)血容量不足、低血壓可導(dǎo)致心肌供血相應(yīng)減少，在高代謝狀態(tài)下進一步加重心肌缺血及缺氧，誘發(fā)心肌損傷；(6)糖尿病酮癥酸中毒時，可使組織缺氧、代謝紊亂，可導(dǎo)致心肌酶增高，且酸中毒越重，心肌酶增高可能越明顯，提示酸中毒本身與心肌損害相關(guān)。其中機制可能為心肌細胞內(nèi)外離子濃度、血漿滲透壓的明顯改變，導(dǎo)致心肌細胞膜、細胞器的損傷，最終引起心肌酶譜升高[2-3,7]。

綜上所述，糖尿病酮癥酸中毒時出現(xiàn)心肌壞死標志物升高和心電圖ST段抬高改變，除考慮急性心肌梗死可能外，也可能是酸中毒和高血糖產(chǎn)生的急性心肌損傷，并非急性心肌梗死，特別是早期如合并高鉀血癥，心電圖可出現(xiàn)類似急性ST段抬高型心肌梗死樣改變[8]，極易誤診，而糖尿病患者本身若合并急性心肌梗死，臨床癥狀可不典型甚至無明顯胸悶胸痛癥狀，故給臨床診斷及治療帶來了極大的困擾。糖尿病酮癥酸中毒導(dǎo)致急性心肌損傷的病例報道尚不多，且報告醫(yī)生多為內(nèi)分泌科專業(yè)醫(yī)生，對心內(nèi)科專業(yè)醫(yī)生而言更需引起足夠的關(guān)注和警惕，以防誤診為急性心肌梗死導(dǎo)致后續(xù)錯誤的診療方案。綜合評估患者相關(guān)危險因素、臨床表現(xiàn)，動態(tài)監(jiān)測心肌酶譜、肌鈣蛋白水平變化及心電圖動態(tài)演變，早期進行床旁心臟彩超檢查等可能有助于明確診斷及病情評估。