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        耳穴貼壓對原發(fā)性高血壓陰虛質患者降壓作用的機制研究*

        2021-04-22 10:13:14于恩光賀平利陸海娟李桂蘭章瓊芝沈翠珍
        浙江中醫(yī)雜志 2021年4期
        關鍵詞:高血壓

        丁 磊 于恩光 賀平利 陸海娟 熊 烈 李桂蘭 章瓊芝 沈翠珍#

        1 浙江中醫(yī)藥大學 浙江 杭州 310053

        2 嘉興市中醫(yī)醫(yī)院 浙江 嘉興 314000

        3 嘉興市七星街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心 浙江 嘉興 314000

        本研究選取高血壓陰虛質患者,采用耳穴貼壓干預,基于腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)探討耳穴貼壓對高血壓陰虛質患者降壓作用的機制。報道如下。

        1 臨床資料

        本研究共納入2019年1月~2019年6月在嘉興市某社區(qū)衛(wèi)生服務中心收集的高血壓患者74例,其中脫落4例,最終納入70例(研究組36例,對照組34例)進行統(tǒng)計分析。采用隨機數(shù)字表隨機分為研究組和對照組。研究組男17例,女19例;平均年齡62.2±7.6歲;平均體質量指數(shù)(BMI)24.9±2.1;平均病程8.6±4.7年;平均收縮壓140±13mmHg,平均舒張壓82±10mmHg。對照組男15例,女19例;平均年齡60.9±8.3歲;平均BMI 24.6±2.0;平均病程8.4±4.5年;平均收縮壓142±11mmHg,平均舒張壓85±7mmHg。兩組基線資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。西醫(yī)診斷標準參照《中國高血壓防治指南2018修訂版》。中醫(yī)體質診斷標準采用2009年由中華中醫(yī)藥學會頒布,由王琦教授編制的《中醫(yī)體質分類與判斷》問卷分型。

        2 研究方法

        對照組予常規(guī)抗高血壓藥物。研究組在對照組基礎上給予耳穴貼壓干預,4周1個療程,共2個療程。耳穴穴位包括神門、交感穴、肝、腎、皮質下、降壓溝。囑患者每日于早中晚按壓3次,每次1min,按壓力度以穴位局部有酸脹感為宜。兩耳輪換,每3日更換王不留行籽,連續(xù)8周。

        3 研究結果

        3.1 觀察指標:①治療前后測量血壓。②采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血管緊張素轉化酶(ACE)、ACE2、血管生成素(Ang)Ⅱ、Ang(1-7)的含量。

        3.2 兩組患者治療前后血壓比較:見表1。

        表1 兩組患者治療前后血壓比較(±s,mmHg)

        表1 兩組患者治療前后血壓比較(±s,mmHg)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.01。

        組別對照組(n=34)研究組(n=36)治療后84±7 70±7*#收縮壓治療前142±11 140±13治療后142±11 123±12*#舒張壓治療前85±7 82±10

        3.3 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)含量比較:見表2。

        表2 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)含量比較(±s)

        表2 兩組患者治療前后ACE、ACE2、AngⅡ、Ang(1-7)含量比較(±s)

        注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05。

        組別對照組研究組治療后85.31±37.20 78.16±28.70 ACE(ng/ml)治療前8.81±4.03 8.57±3.80治療后8.45±4.22 7.30±4.24*ACE-2(ng/ml)治療前4.77±2.10 5.17±2.16治療后5.02±1.91 5.51±2.17 Ang(1-7)(pg/ml)治療前66.39±24.75 70.33±27.51治療后67.87±23.27 80.85±27.74*#Ang-Ⅱ(pg/ml)治療前81.18±37.22 81.34±35.46

        4 體會

        高血壓屬于中醫(yī)學“眩暈”“頭痛”范疇,病位在心、肝、腎。耳與臟腑、經(jīng)絡關系密切,本研究根據(jù)陰虛質特點,通過專家論證選取對應穴位,主穴取神門、肝、腎、降壓溝,配穴交感穴、皮質下。降壓溝直接控制血壓,神門調整血管舒張、收縮,肝、腎兩穴平肝潛陽、滋補腎陰,交感穴、皮質下兩穴調節(jié)神經(jīng)功能。研究結果顯示,治療前后收縮壓、舒張壓均有所下降,治療組下降更明顯。RAS系統(tǒng)與高血壓發(fā)病密切相關。經(jīng)典的RAS由血管緊張素原、腎素、ACE、血管緊張素(AngⅠ、AngⅡ、AngⅢ)及其受體組成,ACE活性升高,AngⅡ通過血管緊張素1受體(AT1R)介導血管收縮,參與高血壓病的發(fā)生。區(qū)別于傳統(tǒng)的ACE抑制降壓機制,RAS雙軸系統(tǒng)相關研究表明ACE2主要通過降解AngⅡ生成Ang(1-7),并與其受體(Mas)結合構成RAS的新軸,即ACE2-Ang(1-7)-Mas軸,其對Mas受體的作用導致高血壓患者AT1受體的阻斷,使心外膜血管收縮期壓力降低,從而發(fā)揮降血壓作用。研究顯示,治療后,ACE含量明顯下降,Ang(1-7)含量明顯上升,且差異具有統(tǒng)計學意義。與對照組比較,Ang(1-7)含量也明顯上升,差異具有統(tǒng)計學意義;但ACE、ACE2、AngⅡ含量變化均無統(tǒng)計學差異。我們推測耳穴貼壓降低原發(fā)性高血壓陰虛質患者的血壓,可能是通過下調ACE,上調Ang(1-7)來發(fā)揮作用的。

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