馬俊
(新疆昌吉州中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科,新疆 昌吉 831100)
重癥肺炎在臨床中較常見(jiàn),屬于一種危重癥,具有較高的病死率,嚴(yán)重威脅患者的生命安全。重癥肺炎通常分為社區(qū)獲得性肺炎、醫(yī)院獲得性肺炎,在對(duì)患者進(jìn)行治療時(shí),藥物一般首選具有較強(qiáng)效果的廣譜抗生素,尤其聯(lián)合用藥較為廣泛[1]??寡追磻?yīng)、促炎反應(yīng)是否保持平衡,對(duì)保持患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定具有重要意義,若兩者失衡,會(huì)導(dǎo)致患者身體出現(xiàn)代償性抗炎癥綜合征,部分則會(huì)出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征,導(dǎo)致重癥肺炎病情繼續(xù)發(fā)展,使得患者受到的危害更大。在重癥肺炎患者發(fā)病早期,對(duì)促炎、抗炎性因子進(jìn)行有效監(jiān)測(cè),可了解患者病情變化,制定合理治療方案對(duì)患者實(shí)施干預(yù),且可對(duì)患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸進(jìn)行初步評(píng)估[2]。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、前列腺素E2(PGE2)在臨床中較常用,對(duì)診斷患者病情及預(yù)后評(píng)估具有重要作用[3]。本研究選取68例重癥肺炎患者作為研究對(duì)象,旨在探討發(fā)病早期促炎和抗炎性因子檢測(cè)水平與重癥肺炎患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸的關(guān)系,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取2018年3月至2019年8月本院收治的68 例重癥肺炎患者作為觀察組。觀察組男38 例,女30 例;年齡49~74 歲,平均(60.25±1.35)歲;社區(qū)獲得性肺炎55例,醫(yī)院獲得性肺炎13例。重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)X線胸片檢查,肺部存在炎性浸潤(rùn)陰影情況;經(jīng)痰涂片培養(yǎng)出現(xiàn)致病菌;經(jīng)血常規(guī)檢查,血白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞明顯升高,可出現(xiàn)核左移;經(jīng)血?dú)夥治鲲@示PaO2、pH 值、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)、實(shí)際碳酸氫鹽(AB)明顯下降,血清乳酸含量升高;經(jīng)尿常規(guī)、肝腎功能檢查顯示存在異常。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重免疫低下、免疫缺陷;凝血功能障礙;嚴(yán)重呼吸衰竭;7 d內(nèi)重大手術(shù)史;7 d 內(nèi)嚴(yán)重創(chuàng)傷史[4]。選取同時(shí)期典型肺炎輕癥患者68例作為對(duì)照組。對(duì)照組男37例,女31例;年齡49~76歲,平均(60.32±1.33)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)胸部X 光檢查存在肺部病變;經(jīng)痰涂片培養(yǎng)出現(xiàn)致病菌;住院治療時(shí)間>10 d。排除標(biāo)準(zhǔn):意識(shí)不清晰、無(wú)法清晰表達(dá)意愿;腫瘤;外傷感染;中途失訪;其他病因引發(fā)休克[5]。患者臨床表現(xiàn)為:高燒、干咳、呼吸急促,或呼吸困難,部分患者出現(xiàn)頭痛、食欲不振、倦怠、意識(shí)不清、冷汗淋漓等癥狀。兩組患者臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。患者及家屬均簽署知情同意書(shū),本研究獲得本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2 方法 兩組患者均在發(fā)病早期,即確診后24 h內(nèi),抽取靜脈血液10 mL,8 000 r/min 離心3 min,分離上層血清,將其等量放置于3管內(nèi),采用ELISA法檢測(cè)患者血清TNF-α、IL-10、PGE2水平。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者TNF-α、IL-10、PGE2水平;觀察患者臨床肺部感染評(píng)分(CPIS 評(píng)分),瓶分越高說(shuō)明患者病情越重;當(dāng)評(píng)分減少表明患者病情得到改善。將血清TNF-α、IL-10、PGE2水平(吸光度值)均數(shù)作為閾值,分為高、低水平兩個(gè)標(biāo)準(zhǔn),觀察比較高、低狀態(tài)下的CPIS 評(píng)分情況。高TNF-α:>82.47 ng/mL,低TNF-α:≤82.47 ng/mL;高IL-10:>39.70 pg/mL,低 IL-10:≤39.70 pg/mL;高 PGE2:>127.15 pg/mL,低PGE2:≤127.15 pg/mL[6]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以“”表示,行t檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較 觀察組TNF-α、IL-10、PGE2水平均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
表1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較()
表1 兩組患者檢測(cè)指標(biāo)比較()
組別觀察組(n=68)對(duì)照組(n=68)t值P值TNF-α(ng/mL)82.36±2.69 55.39±2.51 60.449 0.000 IL-10(pg/mL)38.96±2.48 22.79±2.16 40.820 0.000 PGE2(pg/mL)126.84±3.16 51.64±2.91 144.355 0.000
2.2 觀察組檢測(cè)指標(biāo)與患者GPIS 評(píng)分的關(guān)系 觀察組患者中,高水平 TNF-α 患者 36 例,IL-10 患者 38 例,PGE2患者35 例。觀察組 TNF-α、IL-10 在高水平時(shí),GPIS 評(píng)分均高于低水平,PGE2在高水平時(shí),GPIS評(píng)分低于低水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 觀察組檢測(cè)指標(biāo)與患者GPIS評(píng)分的關(guān)系(,分)
表2 觀察組檢測(cè)指標(biāo)與患者GPIS評(píng)分的關(guān)系(,分)
PGE2 5.75±0.75 6.38±0.69 3.598 0.001組別高水平低水平t值P值TNF-α 6.15±0.68 5.79±0.53 2.413 0.019 IL-10 6.23±0.57 5.86±0.46 2.888 0.005
近年來(lái),重癥肺炎具有較高發(fā)病率,且隨著我國(guó)人口老齡化,發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。重癥肺炎起病急,病情變化較快,且發(fā)生發(fā)熱、呼吸功能障礙等癥狀后,極易導(dǎo)致患者出現(xiàn)毒血癥、心肌炎、腎功能障礙等并發(fā)癥,情況嚴(yán)重者,可嚴(yán)重威脅患者生命安全。當(dāng)感染面積出現(xiàn)明顯擴(kuò)大時(shí),常導(dǎo)致患者發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥[7]。促炎反應(yīng)、抑炎反應(yīng)在保持平衡狀態(tài)時(shí),對(duì)于機(jī)體內(nèi)環(huán)境保持良好穩(wěn)定性具有明顯促進(jìn)作用,若兩者出現(xiàn)失衡現(xiàn)象,極有可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯炎癥反應(yīng),若繼續(xù)發(fā)展,還有可能導(dǎo)致呼吸衰竭、心力衰竭等合并癥。近年來(lái),在對(duì)重癥肺炎進(jìn)行治療時(shí),采用合理抗生素治療具有重要作用,而且多種新型抗生素也逐步投入到臨床應(yīng)用中[8],但對(duì)于重癥肺炎并無(wú)理想的臨床效果,尤其是在老年患者群體中,仍具有較高病死率。有研究表明,炎性因子介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)對(duì)重癥肺炎患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸具有重要作用,抗炎因子、促炎因子出現(xiàn)失衡情況,極有可能導(dǎo)致病情更為嚴(yán)重[9]。
本研究結(jié)果表明,觀察組TNF-α、IL-10、PGE2水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組TNF-α、IL-10 在高水平時(shí),GPIS評(píng)分均高于低水平,PGE2在高水平時(shí),GPIS評(píng)分低于低水平(P<0.05)。表明與典型肺炎比較,重癥肺炎的TNF-α、IL-10、PGE2均明顯上升;當(dāng)TNF-α、IL-10保持高水平時(shí),會(huì)明顯提高GPIS評(píng)分,而PGE2水平高時(shí),會(huì)明顯降低GPIS評(píng)分。
IL-10由機(jī)體中的Ⅱ型T輔助細(xì)胞(Th2)大量產(chǎn)生,在臨床中,具有較強(qiáng)的免疫抑制作用,可明顯抑制多種細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的大量合成,且有效拮抗TNF-α、IL-10 等促炎因子的大量表達(dá),使炎癥反應(yīng)處于平衡狀態(tài)。IL-10分泌不足時(shí),通常會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生,而且有可能導(dǎo)致組織出現(xiàn)不可逆損傷。IL-10 是抗炎因子中的一種,降低T 輔助細(xì)胞對(duì)宿主反應(yīng),明顯抑制促炎細(xì)胞因子IL-6等表達(dá),且可有效預(yù)防促炎因子導(dǎo)致的過(guò)度炎癥瀑布反應(yīng),避免患者機(jī)體受到損傷[10]。觀察組患者血清IL-10水平明顯上升,在一定程度上說(shuō)明IL-10 在重癥肺炎的整個(gè)炎性反應(yīng)過(guò)程中發(fā)揮重要作用。與低水平比較,IL-10 在高水平下,可明顯改善患者預(yù)后,由此表明,IL-10 含量高低可有效反映重癥肺炎患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸情況。通過(guò)對(duì)血清IL-10進(jìn)行動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),可有效評(píng)估重癥肺炎患者病情,對(duì)其臨床預(yù)后轉(zhuǎn)歸的評(píng)價(jià)具有重要作用,可依此合理制定患者的治療方案。
TNF-α 是一種信使物質(zhì),且與機(jī)體中的很多腫瘤壞死通路啟動(dòng)密切相關(guān),在疾病發(fā)生早期,可誘導(dǎo)大量炎性反應(yīng)的產(chǎn)生,且能通過(guò)基因轉(zhuǎn)錄,合理調(diào)節(jié)炎性反應(yīng),嚴(yán)重影響病情程度。臨床中,重癥肺炎通常是因革蘭陽(yáng)性菌感染而造成的。革蘭陽(yáng)性菌具有外毒素,通常會(huì)嚴(yán)重影響患者臨床癥狀,且作為一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,極易對(duì)患者病情產(chǎn)生影響。在誘導(dǎo)疾病時(shí),其途徑通常與TNF-α 相關(guān)的炎性反應(yīng)密切相關(guān)。通過(guò)早期監(jiān)測(cè)血清TNF-α 水平變化,于急性期了解炎性反應(yīng)性質(zhì)及特點(diǎn),準(zhǔn)確判斷患者病情,對(duì)于制定符合患者需要的臨床治療方案具有重要作用。高水平TNF-α狀態(tài)下,與低水平比較,患者GPIS 評(píng)分明顯上升,表明高水平TNF-α 會(huì)明顯降低患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸,說(shuō)明重癥肺炎患者的TNF-α 水平可明顯影響預(yù)后。伴隨病情不斷發(fā)展,當(dāng)TNF-α水平明顯上升時(shí),通常表明其預(yù)后不良。
PGE2作為一種調(diào)節(jié)因子,在臨床中發(fā)揮重要作用。PGE2在生理學(xué)方面的作用,主要為有效擴(kuò)張血管、減少血管外周阻力、提高器官供血量。當(dāng)患者出現(xiàn)重癥肺炎時(shí),通常會(huì)合并發(fā)生代謝性酸中毒,易導(dǎo)致機(jī)體需對(duì)多余酸性物質(zhì)進(jìn)行有效中和,如此,則需腎臟、肝臟具有更高的供血量,以便有效排毒。且PGE2具有較明顯的免疫抑制、抗炎效果,當(dāng)患者處于重癥肺炎急性期時(shí),常存在細(xì)菌外毒素導(dǎo)致的免疫學(xué)反應(yīng),此反應(yīng)通常會(huì)加重患者臨床表現(xiàn),在PGE2水平提高的情況下,有效緩解患者病情的發(fā)展。因此,與對(duì)照組比較,觀察組血清PGE2水平明顯升高,且血清PGE2水平對(duì)于重癥肺炎預(yù)后具有明顯評(píng)估作用。
綜上所述,血清TNF-α、IL-10、PGE2水平與重癥肺炎患者預(yù)后轉(zhuǎn)歸間具有一定關(guān)系,掌握促炎與抗炎性因子水平的改變情況,可使患者得到更具針對(duì)性的臨床治療,促進(jìn)患者康復(fù)。