湖南省衡陽市中醫(yī)醫(yī)院（421001）陽梅

2型糖尿病是由胰島素利用低下或胰島素分泌不足所引起，多見于成年人群中，患者血糖水平升高，并引發(fā)惡心、心悸等一系列癥狀。臨床多采用胰島素治療降糖藥物治療效果無效的患者，通過促進(jìn)胰島素分泌，來調(diào)節(jié)血糖水平。目前，胰島素的注射方式分多次皮下注射和持續(xù)性皮下注射兩種，其中多次皮下注射是較為常見的注射方式，但難以實(shí)時(shí)調(diào)控患者血糖水平；而胰島素泵強(qiáng)化輸注作為持續(xù)性皮下注射的一種，可模擬人體胰島素分泌過程，從而調(diào)控患者血糖水平[1][2]。鑒于此，本研究探討胰島素泵強(qiáng)化治療2型糖尿病的效果，為臨床應(yīng)用提供參考。具體報(bào)告如下。

附表1 兩組治療前后基質(zhì)金屬蛋白酶指標(biāo)對(duì)比(x ±s,ng/mL)

附表2 兩組治療前后血糖水平和胰島β細(xì)胞功能對(duì)比（x±s）

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選擇2019年年6月～2020年6月于本院就診的90例2型糖尿病患者，依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各45例。對(duì)照組中男21例，女24例；年齡33～60歲，平均（43.25±7.14）歲；病程5～16年，平均（10.26±2.45）年；體重指數(shù)22～27kg/m2，平均（25.14±1.04）kg/m2。觀察組中男23例，女22例；年齡30～55歲，平均（42.15±6.36）歲；病程6～15年，平均（10.15±2.49）年；體重指數(shù)22～27kg/m2，平均（24.89±1.07）kg/m2。兩組一般資料對(duì)比，具有可對(duì)比性（P＞0.05）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①自愿簽署知情同意書；②符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；③未接受其他糖尿病藥物治療。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在精神疾??；②合并臟器功能不全；③合并感染性疾?。虎鼙狙芯克幬镞^敏。

1.3 方法

1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組給予常規(guī)治療：多次皮下注射德谷胰島素注射液，初始計(jì)量10U，依據(jù)個(gè)體調(diào)整用量，1次/d。

1.3.2 觀察組 觀察組采用胰島素泵強(qiáng)化進(jìn)行治療，選用MTI-PII型胰島素泵皮下持續(xù)泵入門冬胰島素注射液0.5U/kg。兩組均持續(xù)治療14d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) 抽取兩組患者治療前和治療14d后清晨空腹靜脈血4mL，3000r/min離心10min后，取上層血清；采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP1）、基質(zhì)金屬蛋白酶6（MMP-6）、基質(zhì)金屬蛋白酶2（MMP-2）水平；采用ZS-820型全自動(dòng)生化儀（中生(蘇州)醫(yī)療儀器有限公司）檢測空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測空腹胰島素（FINS）水平，并計(jì)算胰島β細(xì)胞指數(shù)[HOMA-β=（20FINS/FPG-3.5）]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以±s表示計(jì)量資料，組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基質(zhì)金屬蛋白酶指標(biāo) 治療前，兩組血清MMP-2、MMP-6、TIMP1水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療14d后，兩組血清MMP-2、MMP-6、TIMP1水平均低于治療前，且觀察組上述指標(biāo)較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見附表1。2.2 血糖水平和胰島β細(xì)胞功能 治療前，兩組FPG、2hPBG、FINS水平和HOMA-β對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療14d后，兩組FPG、2hPBG水平均低于治療前，F(xiàn)INS水平、HOMA-β均高于治療前，且觀察組FPG、2hPBG水平低于對(duì)照組，F(xiàn)INS水平、HOMA-β高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見附表2。

3 討論

2型糖尿病的發(fā)生受多種因素共同的影響，當(dāng)患者體內(nèi)胰島素分泌不足，會(huì)導(dǎo)致機(jī)體無法及時(shí)有效降糖，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體血糖濃度過高，會(huì)發(fā)展成2型糖尿??；此外胰島素利用率低下、年齡、生活方式等因素均參與2型糖尿病的發(fā)生[4]。目前，針對(duì)2型糖尿病，臨床尚未有明確有效的治療方案，因此探尋新的治療方案意義重大。

MMP-2和MMP-6，可分解細(xì)胞外基質(zhì)；而TIMP1則可抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的表達(dá)。在2型糖尿病發(fā)病機(jī)制中，基質(zhì)金屬蛋白酶參與細(xì)胞凋亡的過程，其高表達(dá)可引發(fā)諸多糖尿病并發(fā)癥，故而可通過其水平反應(yīng)2型糖尿病的治療效果[5]。本研究顯示，治療14d，兩組血清MMP-2、MMP-6、TIMP1水平均低于治療前，且觀察組上述指標(biāo)較對(duì)照組低；兩組治療14d后FPG、2hPBG水平均低于治療前，F(xiàn)INS水平、HOMA-β均高于治療前，且觀察組FPG、2hPBG水平低于對(duì)照組，F(xiàn)INS水平、HOMA-β高于對(duì)照組，表明應(yīng)用胰島素泵強(qiáng)化對(duì)2型糖尿病患者進(jìn)行治療，可調(diào)節(jié)基質(zhì)金屬蛋白酶和血糖水平，且可改善其胰島β細(xì)胞功能。究其原因，多次皮下注射胰島素的治療方式，是在患者血糖水平升高時(shí)，注射胰島素，提高患者體內(nèi)胰島素水平，從而降低血糖水平[6]。但研究發(fā)現(xiàn)，多次注射相關(guān)部位，易導(dǎo)致其肌肉萎縮；此外注射時(shí)不注意衛(wèi)生，會(huì)導(dǎo)致局部感染，影響患者的治療[7]。而胰島素泵強(qiáng)化治療是將胰島素通過泵、小注射器以及輸液管等儀器持續(xù)泵入患者體內(nèi)，其是一種模擬機(jī)體胰島素正常分泌模式的治療方式，對(duì)患者的治療效果較好。其優(yōu)點(diǎn)在于：①胰島素泵強(qiáng)化治療通過模擬機(jī)體胰島素正常分泌模式，為患者提供持續(xù)性的基礎(chǔ)胰島素輸出量以及進(jìn)食時(shí)的脈沖式釋放，保持患者體內(nèi)胰島素水平穩(wěn)定，減輕高糖危害，進(jìn)而提升FINS水平和HOMA-β，降低FPG、2hPBG水平促進(jìn)患者恢復(fù)。②胰島素泵強(qiáng)化治療可使患者血糖水平處于正常值，可抑制白細(xì)胞介素-1的生成，從而減少胰島β細(xì)胞凋亡，進(jìn)而降低血清MMP-2、MMP-6、TIMP1水平。③運(yùn)用胰島素泵強(qiáng)化進(jìn)行治療時(shí)，患者不需要反復(fù)操作，對(duì)其日常生活的影響較小，利于提高其治療的積極性[8][9]。

綜上所述，采用胰島素泵強(qiáng)化治療2型糖尿病，可降低患者基質(zhì)金屬蛋白酶水平和血糖水平，且可改善胰島β細(xì)胞功能。