余正陽，路凱

山東省聊城市第三人民醫(yī)院神經(jīng)七科，山東聊城252000

急性腦梗死是由于血栓堵塞導(dǎo)致腦供血中斷引發(fā)腦組織壞死的神經(jīng)損傷疾病，特點是發(fā)病急、病情危重且變化較快[1]。該疾病常發(fā)生于休息或睡眠狀態(tài)，發(fā)病后24 h即可到達高峰，患者臨床表現(xiàn)為耳鳴、頭痛、眩暈及昏迷等，同時伴發(fā)不同程度的語言、肢體障礙及吞咽困難等，嚴重威脅患者的生命安全[2-3]?；颊咭坏┌l(fā)病需立即進行溶栓治療，因其時間窗比較短，故選擇合理的治療方式將患者血管功能恢復(fù)正常尤為重要[4]。相關(guān)資料[5]顯示，丁苯酞治療急性腦梗死作用顯著，可多方面阻斷缺血性腦卒中引發(fā)的腦損傷，促進顱內(nèi)微循環(huán)系統(tǒng)恢復(fù)，改善代謝環(huán)境和血流量，配合阿替普酶溶栓治療能促進顱內(nèi)血供，減少梗死面積。該文將該院2019年1月—2020年1月期間收治的68例急性腦梗死患者作為研究對象，探究丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取該院收治的68例急性腦梗死患者采取抽簽法分成試驗組（n=34）和參照組（n=34）。參照組中男性患者20例，女性患者14例；年齡47～81歲，平均年齡（62.63±4.21）歲。試驗組中男性患者18例，女性患者16例；年齡46～80歲，平均年齡（62.15±4.13）歲。

納入標準：①經(jīng)影像學(xué)及血檢后確診為急性腦梗死且符合癥狀特征；②患者及家屬自愿簽訂知情同意書并上交醫(yī)院倫理委員會。

排除標準：①先天性凝血功能障礙患者；②嚴重糖尿病或肝臟疾病患者；③患有惡性腫瘤患者。

1.2 方法

參照組實施控制血糖及降壓等基礎(chǔ)治療，采取阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，S20160054）0.9 mg/kg溶栓治療，先推注10%，剩余部分采取60 min靜脈滴注。試驗組在參照組基礎(chǔ)上實施丁苯酞注射液（國藥準字H20100041）25 mg靜脈滴注，2次/d，間隔6 h以上。兩組患者連續(xù)用藥15 d。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積變化；統(tǒng)計治療效果，評定標準：臨床癥狀消失，腦梗死面積減少50%以上為顯效；臨床癥狀有所改善，腦梗死面積減少25%以上為有效；臨床癥狀及腦梗死面積無明顯變化或加重為無效。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，進行t檢驗，計數(shù)資料采用[n(%)]表示，進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對比兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積

試驗組IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對比（±s）

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對比（±s）

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2.2 對比兩組患者治療效果

試驗組患者治療總有效率明顯高于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果對比[n(%)]

3 討論

急性腦梗死發(fā)病機制較復(fù)雜，主要是供血動脈血栓導(dǎo)致血供不足而引發(fā)腦組織壞死[6]。臨床常用阿替普酶治療腦梗死，特點是半衰期較長、特異性高、溶栓效果明顯，患者機體內(nèi)出現(xiàn)大量應(yīng)激因子滲至血管中出現(xiàn)梗死阻礙血液循環(huán)，阿替普酶能與梗死部位纖溶酶親和后產(chǎn)生復(fù)合體，抑制血小板聚集達到溶栓目的[7-8]。雖然阿替普酶能改善血栓，但無法擴張血管，短時間內(nèi)無法提高血供[9]。丁苯酞能有效彌補阿替普酶的不足，通過抑制不飽和脂肪酸恢復(fù)腦組織血流灌注，組織缺血半暗帶形成，重建側(cè)肢血液循環(huán)，降低缺血聯(lián)反應(yīng)對腦組織的損害程度，同時能擴張血管，改善血液循環(huán)，促進神經(jīng)功能恢復(fù)[10-11]。

計算數(shù)據(jù)表明，試驗組治療總有效率為94.12%明顯高于參照組的70.59%（χ2=6.476，P=0.011），IL-8為（24.46±1.09）ng/L低于參照組的（28.71±1.26）ng/L（t=14.874，P＜0.001），IL-10為（9.15±1.03）ng/L低于參照組的（10.96±1.12）ng/L（t=6.936，P＜0.001），CRP為（7.36±1.18）mg/L低于參照組的（12.64±1.47）mg/L（t=16.333，P＜0.001），腦梗死面積為（10.96±2.15）cm2低于參照組的（13.52±1.24）cm2（t=6.014，P＜0.001）。

李康睿等[12]研究區(qū)分2015年5月—2018年10月神經(jīng)科收治的63例急性腦梗死患者，分為觀察組（丁苯酞聯(lián)合阿替普酶）和對照組（阿替普酶），觀察組納入33例，對照組納入30例，對比兩組腦梗死面積及CRP。結(jié)果顯示，觀察組腦梗死面積為（11.1±2.0）cm2低于對照組的（13.1±1.2）cm2（t=4.754，P＜0.05），CRP為（7.4±1.1）mg/L低于參照組的（13.8±1.4）mg/L（t=20.920，P＜0.05）。結(jié)論與該文基本一致，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療效果顯著，能改善炎性因子和腦梗死面積。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶用于治療急性腦梗死可增強治療效果，有效降低炎性因子，減少梗死面積。