袁慧楠， 王新國

（鶴壁市人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科， 河南 鶴壁458030）

慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 患者主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、 氣短、 咳嗽、 咳痰等， 若不采取有效措施加以干預(yù)， 隨著疾病進(jìn)展， 可發(fā)展為呼吸衰竭、 肺心病等疾病， 嚴(yán)重威脅患者生命安全［1］。 COPD 是一種可防可治的疾病， 加強(qiáng)穩(wěn)定期治療可有效預(yù)防疾病進(jìn)展， 提高患者生存質(zhì)量。 目前， 臨床上主要采用支氣管擴(kuò)張劑、 平喘化痰藥物治療COPD 穩(wěn)定期患者。 噻托溴銨屬于長效的支氣管擴(kuò)張劑， 能快速緩解呼吸困難癥狀；喘可治注射液為中藥針劑， 具有溫陽補(bǔ)腎、 平喘止咳作用［2－3］?；诖?， 本研究探討喘可治注射液聯(lián)合噻托溴銨對(duì)COPD 穩(wěn)定期患者肺功能及炎性因子水平的影響， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018 年9 月至2020 年4 月我院收治的COPD 穩(wěn)定期患者98 例， 納入標(biāo)準(zhǔn)： 符合 《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南 （2018 年）》［4］中COPD 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)； 臨床資料完整； 依從性較高， 能配合完成本研究； 患者自愿參加本研究。 排除標(biāo)準(zhǔn)： 合并支氣管哮喘、 過敏性鼻炎、 肺結(jié)核等疾?。?伴有嚴(yán)重肝腎功能不全； 有長期支氣管擴(kuò)張藥物、 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用史。 隨機(jī)將其分為對(duì)照組和觀察組各49 例。 對(duì)照組男27 例， 女22 例； 年齡46 ～78 歲， 平均年齡 （66.12 ± 4.15）歲； 肺功能分級(jí)： Ⅰ級(jí)14 例， Ⅱ級(jí)28 例， Ⅲ級(jí)7 例。 觀察組男28 例， 女21 例； 年齡47 ～77 歲， 平均年齡 （66.75 ± 4.03）歲； 肺功能分級(jí)： Ⅰ級(jí)13 例， Ⅱ級(jí)28 例， Ⅲ級(jí)8 例。 兩組患者的一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P ＞0.05）， 有可比性。

1.2 方法所有患者均給予抗感染、 平喘、 祛痰、 吸氧等對(duì)癥治療， 同時(shí)對(duì)照組采用噻托溴銨粉吸入劑 （Boehringer Ingelheim International GmbH， H20140933） 治療， 18 μg／次， 1次／d。 觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上肌內(nèi)注射喘可治注射液 （廣州萬正藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字Z20010172） 治療， 2 支／次， 2 次／d。 兩組均連續(xù)治療3 個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)①于治療前、 治療3 個(gè)月后評(píng)估兩組患者肺功能， 采用上海麥森醫(yī)療科技有限公司提供的H1－101 肺功能儀檢測(cè)患者第1 s 用力呼氣末容積 （FEV1）、 用力肺活量 （FVC）、呼氣峰流速 （PEF）。 ②比較兩組患者治療前、 治療3 個(gè)月后的炎性因子水平， 抽取患者空腹靜脈血5 mL， 離心分離取上清液， 采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清腫瘤壞死因子α （TNF－α）、白細(xì)胞介素－8 （IL－8） 水平。 ③比較兩組患者的不良反應(yīng) （口干、 腹瀉、 惡心等） 發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料行t 檢驗(yàn)， 計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)；P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肺功能治療前， 兩組的FEV1、 FVC、 PEF 水平比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0.05）； 治療后， 兩組的FEV1、 FVC、PEF 水平升高， 且觀察組的FEV1、 FVC、 PEF 水平高于對(duì)照組（P ＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的肺功能指標(biāo)比較 （ ± s）

表1 兩組的肺功能指標(biāo)比較 （ ± s）

注： 與該組治療前比較， *P <0.05。

時(shí)間 組別 n FEV1 （L） FVC （L） PEF （L／s）治療前 觀察組 49 1.03±0.13 2.17±0.16 1.82±0.43對(duì)照組 49 1.04±0.15 2.19±0.23 1.78±0.42 t 0.353 0.500 0.466 P 0.725 0.618 0.642治療后 觀察組 49 1.48±0.14* 3.02±0.54* 2.47±0.34*對(duì)照組 49 1.15±0.11* 2.46±0.37* 1.96±0.35*t 12.974 5.988 7.316 P 0.000 0.000 0.000

2.2 炎性因子治療前， 兩組的IL－8、 TNF－α 水平比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異 （P ＞0.05）； 治療后， 兩組的IL－8、 TNF－α 水平降低，且觀察組的IL－8、 TNF－α 水平低于對(duì)照組 （P ＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的炎性因子水平比較 （ ± s）

表2 兩組的炎性因子水平比較 （ ± s）

注： 與該組治療前比較， *P <0.05。

組別 n IL－8 （pg／mL） TNF－α （ng／mL）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 21.95±1.14 14.29±1.30* 81.53±5.19 50.16±5.22*對(duì)照組 49 22.03±1.21 17.63±1.42* 81.41±5.23 62.75±6.37*t 0.337 12.144 0.114 10.701 P 0.737 0.000 0.910 0.000

2.3 不良反應(yīng)對(duì)照組出現(xiàn)口干、 惡心各2 例， 腹瀉1 例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為10.20% （5／49）； 觀察組出現(xiàn)口干2 例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為4.08% （2／49）； 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （χ2＝1.385， P ＝0.239）。

3 討論

COPD 穩(wěn)定期病情相對(duì)平穩(wěn)， 臨床癥狀較輕， 但仍持續(xù)存在氣道功能受損， 一旦急性發(fā)作會(huì)導(dǎo)致病情加重。 中醫(yī)認(rèn)為，COPD 歸屬于 “肺脹”、 “喘證” 范疇， 多由勞累憂傷、 稟賦不足、 氣機(jī)不暢、 損傷肺氣所致， 產(chǎn)生氣滯、 淤血、 痰飲等病理產(chǎn)物。 COPD 穩(wěn)定期主要為本虛標(biāo)實(shí)， 其中氣陰兩虛為本虛，淤血、 痰飲、 氣滯相互交結(jié)為標(biāo)實(shí)， 故治療應(yīng)以健脾補(bǔ)腎、 補(bǔ)益肺氣為原則。

COPD 作為氣道慢性非特異性炎癥疾病， 其主要病理基礎(chǔ)即氣道炎癥， 表現(xiàn)為中性粒細(xì)胞、 淋巴細(xì)胞、 肺泡巨噬細(xì)胞等浸潤， 導(dǎo)致大量IL－8、 TNF－α 等炎性因子釋放， 促進(jìn)氣道炎癥發(fā)生［5］。 TNF－α 是炎性反應(yīng)起始因子， 在機(jī)體各種因素作用下能夠刺激IL－8 合成和釋放， 誘發(fā)氣道高反應(yīng)性。 IL－8 正常狀態(tài)下可調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答， 當(dāng)機(jī)體處于病理狀態(tài)時(shí)， 其水平急劇上升。 肺功能是診斷COPD 的金標(biāo)準(zhǔn)， 是評(píng)估患者病情嚴(yán)重程度的有效指標(biāo)。 本研究結(jié)果顯示， 與對(duì)照組相比， 觀察組治療后FEV1、 FVC、 PEF 水平較高， IL－8、 TNF－α 水平較低， 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較無明顯差異， 表明喘可治注射液聯(lián)合噻托溴銨可降低COPD 穩(wěn)定期患者炎性因子水平， 改善其肺功能，且安全性較好。 分析原因在于： 噻托溴銨具有較強(qiáng)的支氣管擴(kuò)張作用， 能減少氣道分泌物， 增加肺順應(yīng)性， 改善肺功能［6］。喘可治注射液主要含有淫羊藿與巴戟天， 淫羊藿乃君藥， 可止咳、 助陽溫腎； 巴戟天為臣藥， 具有止咳化痰、 補(bǔ)腎納氣之效， 兩者聯(lián)合使用具有止咳平喘、 溫補(bǔ)腎陽之效。 喘可治注射液具有鎮(zhèn)咳祛痰、 松弛氣管平滑肌的作用， 還可增強(qiáng)細(xì)胞免疫和體液免疫功能， 且表現(xiàn)出一定的抗炎、 殺菌作用［7］。 噻托溴銨聯(lián)合喘可治注射液能有效提高機(jī)體免疫能力， 減輕炎性反應(yīng)， 改善肺功能， 延緩疾病進(jìn)展。

綜上所述， 喘可治注射液聯(lián)合噻托溴銨治療COPD 穩(wěn)定期患者效果顯著， 可有效改善其肺功能， 減輕其炎性反應(yīng)， 且安全性較高。