謝良波
隨著國民經(jīng)濟的發(fā)展,人們的飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了極大改變,快餐、油炸食品等熱量過高的食物逐漸興起,加之人們愈發(fā)不注重鍛煉,導(dǎo)致其生活質(zhì)量和身體狀況越來越差,從而使糖尿病的發(fā)病率逐漸增多,并向年輕化發(fā)展,嚴重威脅患者的生命安全[1-2]。一旦患有糖尿病就易引發(fā)相關(guān)并發(fā)癥,其中周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一,典型癥狀是感覺缺失,肢體麻木、疼痛等,會影響患者的肢體活動,嚴重者還會導(dǎo)致患者殘疾,給患者的生活和工作帶來諸多不便[3-4]。因此必須采取有效的治療措施,幫助患者緩解臨床癥狀,改善生活質(zhì)量?;诖耍疚倪x取2018年12月—2019年6月我院收治的90例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,探討甲鈷胺聯(lián)用依帕司他治療效果,報道如下。
選取2018年12月—2019年6月我院收治的90例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,隨機分為試驗組和參照組,各45例。參照組男患者40例,女患者5例,年齡62~81歲,平均年齡(74.3±1.5)歲,病程2~9年,平均病程(4.6±1.4)年。試驗組男患者39例,女患者6例,年齡60~84歲,平均年齡(74.2±1.4)歲,病程1~10年,平均病程(4.5±1.3)年。兩組患者病程等各項資料對比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準:(1)所有患者都具備糖尿病周圍神經(jīng)病變的典型病癥,且慢性神經(jīng)病變。(2)出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)性功能障礙。
排除標(biāo)準:(1)患者精神類疾病或癡呆癥,無法正常與人溝通和交流。
兩組均采用常規(guī)治療方式,主要通過給患者注射胰島素將患者血糖水平控制在一定范圍內(nèi)。另外通過抗氧化、擴血管改善循環(huán)治療方式,緩解患者神經(jīng)功能障礙。
同時參照組采用甲鈷胺治療,試驗組采用依帕司他和甲鈷胺治療。兩種藥物分別產(chǎn)自:依帕司他(揚子江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有效公司,19071001,藥品規(guī)格:50 mg×20 s),餐前口服,50 mg/次,每日3次;甲鈷胺[衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,1711033,藥品規(guī)格:0.5 mg×20片],餐前口服,0.5mg/次,每日3次。
兩組患者治療周期均為3個月。
(1)觀察兩組同型半胱氨酸水平。
(2)觀察兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度,主要采用神經(jīng)肌電圖儀對患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度進行測量,其中包括正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度,以及尺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度,神經(jīng)傳導(dǎo)速度越快,證明患者神經(jīng)功能障礙越少。
采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0處理分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,用例(%)表示,計量資料采用t檢驗,用(±s)表示,P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
表1 對比兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度(m/s, x- ±s)
表2 對比治療前后患者同型半胱氨酸水平Hcy水平(μmol/L, x- ±s)
試驗組神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度快于參照組(P<0.05)。詳見表1。
治療前,兩組患者同型半胱氨酸水平對比差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,試驗組同型半胱氨酸水平明顯低于參照組(P<0.05)。詳見表2。
糖尿病周圍神經(jīng)病變屬于糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一,發(fā)病率較高,并無明確的發(fā)病機制,經(jīng)臨床研究表明主要是由患者體內(nèi)糖代謝出現(xiàn)紊亂,且血管出現(xiàn)損傷從而導(dǎo)致患者神經(jīng)功能出現(xiàn)障礙[5]。典型癥狀有四肢麻木、感覺障礙等,如果不及時治療,會增加患者截肢的風(fēng)險,不利于患者的身心健康,且此種病癥治療難度相對較大,目前臨床并無治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的特效藥,一旦此類疾病達至中晚期,則具有不可逆性,只能通過胰島素對血糖和血脂進行控制[6-7]。
治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的傳統(tǒng)藥物有甲鈷胺,該藥物屬于內(nèi)源性的輔酶B12,是微生物的衍生物,適用于處于蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)期間的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,在甲基轉(zhuǎn)移過程中,通過影響蛋白質(zhì)、卵磷脂的合成,從而修復(fù)患者損傷的神經(jīng)區(qū)域[8-9]。與此同時,甲鈷胺還可促進患者的脂肪代謝、加快神經(jīng)元的傳導(dǎo)速度,促進軸突再生,從而有效抑制神經(jīng)退變,但是患者需長期用藥,見效減慢,長此以往患者易產(chǎn)生抗藥性,治療效果并不理想,因此需聯(lián)合其他藥物進行治療,方能有效治療糖尿病周圍神經(jīng)病變[10-11]。其中比較常見的聯(lián)用藥物有依帕司他,具有抑制醛糖還原酶和中性粒細胞的功效,可減少山梨醇的生成,從而減少對神經(jīng)細胞的不利影響,改善患者的神經(jīng)反射速度,有效控制病情。兩種聯(lián)合使用,可發(fā)揮兩種藥物的治療優(yōu)勢,在加快患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度的同時,還能促進患者神經(jīng)功能的快速恢復(fù),從而提升患者的生活質(zhì)量,幫助患者減輕病痛折磨,具有見效快、安全性高、臨床效果好等優(yōu)勢,可改善患者預(yù)后效果,促進患者身體的有效恢復(fù),減少活性氧堆積,提高治療效果,此種治療方案在臨床上應(yīng)用的價值較高,值得推廣[12-13]。本研究結(jié)果顯示,治療后,試驗組同型半胱氨酸水平(21.19±7.57)μmol/L低于參照組(P<0.05),試驗組正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度、尺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和運動傳導(dǎo)速度快于參照組(P<0.05)。
綜上所述,應(yīng)用甲鈷胺聯(lián)合依帕司他治療方式優(yōu)于單獨甲鈷胺治療,可有效治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,改善患者的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,降低同型半胱氨酸水平。