李 禾
(大連市友誼醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,遼寧 大連 116001)
系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)為風(fēng)濕科常見疾病,有明顯的性別趨勢(shì),年輕女性多發(fā),其主要臨床表現(xiàn)為關(guān)節(jié)痛疼痛、脫發(fā)、體溫異常、皮膚紅斑以及身體虛弱等癥狀[1]。若未得到及時(shí)的治療,疾病迅速發(fā)展,可累及腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng),嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,并且增加臨床治療的難度[2]。筆者以我院收治的80例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者為研究對(duì)象,探討環(huán)磷酰胺與潑尼松對(duì)提高高齡系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者痊愈的效果,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2018年1月至2019年1月在遼寧省大連市友誼醫(yī)院風(fēng)濕免疫科的80例高齡系統(tǒng)性紅斑狼患者,隨機(jī)分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,對(duì)照組40例患者中男性15例,女性25例,年齡20~69歲,平均年齡(35.22±1.83)歲;病程25~48年,平均病程(33.36±15.18)年;其中高血壓1例,冠心病2例,糖尿病2例;試驗(yàn)組40例患者中男性16例,女性24例,年齡22~72歲,平均年齡(35.01±1.49)歲;病程22~51年,平均病程(33.30±15.22)年;其中高血壓1例,冠心病1例,糖尿病1例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組患者的年齡、性別和病程等一般資料差異不大(P<0.05)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡20~80歲。②無精神障礙、溝通障礙、自主溝通。③入組前未接受試驗(yàn)藥物治療,無伴隨疾病,以及影響研究結(jié)果的疾病。④患者自愿參與并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重肝、腎功能不全的患者,或者精神障礙、不能接受治療的患者。②合并其他風(fēng)濕免疫性疾病的患者。③不愿意參與本研究的患者。
1.3 方法 對(duì)照組接受潑尼松(華中藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H42021394)治療。每日早晨給患者用藥,劑量為0.8 mg/kg,每日1次,連續(xù)42 d后,根據(jù)患者情況調(diào)整藥物劑量。試驗(yàn)組患者接受環(huán)磷酰胺(北京斯利安藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H11020225)聯(lián)合潑尼松(劑量、用法同對(duì)照組)治療。將500 mg環(huán)磷酰胺與250 mL生理鹽水混合靜脈滴注,每14 d靜脈滴注1次,連續(xù)治療3次后,之后改為每28 d靜脈滴注1次,治療3個(gè)月為1個(gè)療程。
1.4 觀察指標(biāo) 記錄并比較IgA、IgG、IgM水平及不良反應(yīng)發(fā)生率。其中不良反應(yīng)主要為高血壓、腸道不適。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 20.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料通過χ2值檢驗(yàn)后,采用[n(%)]來表示;計(jì)量資料經(jīng)t檢驗(yàn)后采用()表示,P<0.05表明差異有顯著性。
2.1 IgA、IgG和IgM水平 治療后試驗(yàn)組的IgA、IgG和IgM水平均低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。見表1。
2.2 不良反應(yīng) 試驗(yàn)組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者的IgA、IgG和IgM水平比較(g/L,)
表1 兩組患者的IgA、IgG和IgM水平比較(g/L,)
表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較[n(%)]
SLE是一種涉及多個(gè)器官自身免疫和炎癥性結(jié)締組織疾病,臨床研究發(fā)現(xiàn),早期、輕度和非典型患者的數(shù)量正逐漸增加[3-4]。SLE的病因尚不完全清楚,可能與遺傳、內(nèi)分泌系統(tǒng)、嚴(yán)重的全身感染以及免疫功能異常等環(huán)境因素密切相關(guān)[5-7]。有研究表明,SLE的發(fā)病機(jī)制與免疫細(xì)胞的異?;罨?、激素的異常分泌和遺傳密切相關(guān)[8]。此外,在淋巴細(xì)胞活化、遷移等過程中,趨化因子與自身免疫性疾病密切相關(guān)[9]。在多種因素作用下,SLE幾乎可累及全身各個(gè)器官和系統(tǒng),許多器官和組織損傷的病理基礎(chǔ)是血管炎的發(fā)生。
目前對(duì)于SLE治療通常采用藥物治療,潑尼松是常用的糖皮質(zhì)激素類藥物,能有效抑制結(jié)締組織的增殖,提高細(xì)胞膜的通透性,從而加速炎癥的消除。此外,潑尼松還能阻止組胺等有害物質(zhì)的釋放,具有明顯的抗感染和抗過敏作用。環(huán)磷酰胺是一種干擾RNA和DNA功能的雙功能烷基化試劑,能抑制B淋巴細(xì)胞異常增殖,降低免疫球蛋白水平,從而達(dá)到治療過敏反應(yīng)的效果。這2種藥物的聯(lián)合應(yīng)用對(duì)SLE患者的治療具有顯著的協(xié)同作用[10-15]。在本研究中,兩組治療后的IgA、IgG和IgM水平均下降,且試驗(yàn)組的IgA、IgG和IgM水平均低于對(duì)照組(P<0.05);試驗(yàn)組并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05),說明環(huán)磷酰胺聯(lián)合潑尼松治療,對(duì)高齡SLE患者的IgA、IgG、IgM水平有一定的調(diào)節(jié)作用,并能降低不良反應(yīng)發(fā)生率。與張曉燕[16]研究報(bào)道相一致。
綜上所述,環(huán)磷酰胺聯(lián)合潑尼松可有效降低SLE患者的IgA、IgG和IgM水平,提高臨床療效,降低并發(fā)癥發(fā)生率。