天津市紅橋醫(yī)院心血管內(nèi)科 （天津 300131）

內(nèi)容提要： 目的：分析急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療的臨床效果及對(duì)血氧飽和度的影響。方法：本研究共84例研究對(duì)象，均為急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者，其中42例行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療的患者列為研究組，另外42例行持續(xù)低流量吸氧治療的患者列為參照組，所有研究對(duì)象均選自2018年4月～2020年4月。比較兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)，統(tǒng)計(jì)心率與呼吸頻率，觀察治療效果。結(jié)果：在PaO2、SaO2、PaO2/FiO2上，研究組高于參照組；在PaCO2上，研究組低于參照組（P＜0.05）。在心率與呼吸頻率上，研究組優(yōu)于參照組（P＜0.05）。在臨床療效上，研究組95.24%高于參照組80.95%（P＜0.05）。結(jié)論：急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療的效果較好，可改善患者的血氧飽和度。

急性心力衰竭是臨床常見(jiàn)的心內(nèi)科疾病，主要是指機(jī)體在原發(fā)性心臟病或非心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)異常情況，導(dǎo)致呼吸困難等一些列癥狀的發(fā)生[1]。急性心力衰竭患者在發(fā)病過(guò)程中極易產(chǎn)生肺循環(huán)淤血，引發(fā)呼吸衰竭，如不及時(shí)進(jìn)行治療，可能會(huì)增加患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)性。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)是近年來(lái)新興的輔助治療技術(shù)，因其無(wú)創(chuàng)、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，逐漸受到臨床醫(yī)師的關(guān)注與重視[2]。本次研究選擇本院2018年4月～2020年4月收治的84例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

將本院2018年4月～2020年4月收治的84例急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者納入至本次研究，依照數(shù)字隨機(jī)表法將其分為參照組（42例）與研究組（42例）。參照組男28例，女14例；年齡40～78歲，平均（59.34±3.62）歲；疾病類型：高血壓17例，冠心病20例，風(fēng)濕性心臟病5例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型呼吸衰竭25例，Ⅱ型呼吸衰竭17例。研究組男29例，女13例；年齡41～78歲，平均（59.62±3.48）歲；疾病類型：高血壓18例，冠心病20例，風(fēng)濕性心臟病4例；呼吸衰竭分型：Ⅰ型呼吸衰竭26例，Ⅱ型呼吸衰竭16例。兩組患者的年齡、疾病類型等一般資料無(wú)差異（P＞0.05），可作比較。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》中急性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；（2）所有患者均符合呼吸衰竭的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；（3）符合無(wú)創(chuàng)通氣標(biāo)準(zhǔn)或者有氣管插管指征的患者；（4）此次研究獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)，且84例患者及其家屬簽字同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）非急性心力衰竭所致呼吸衰竭的患者；（2）精神意識(shí)不清晰，無(wú)法正常交流的患者；（3）一般資料不全或中途退出的患者。

1.2 方法

兩組患者入院后皆進(jìn)行常規(guī)對(duì)癥支持治療，包括強(qiáng)心劑、支氣管擴(kuò)張劑以及利尿劑等。參照組給予持續(xù)低流量吸氧治療，設(shè)置氧流量速度為2.5L/min，注意觀察患者的體征。

研究組行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療，此次研究所使用的無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)為澳大利亞（ResMed）瑞思邁呼吸機(jī)（VPAP ST-A），采用呼氣末正壓+壓力支持通氣的通氣模式，設(shè)置初始呼氣壓為2cmH2O，吸氣壓為8cmH2O，吸氧濃度為80.0%，根據(jù)患者的反應(yīng)程度將呼氣壓、吸氣壓、吸氧濃度分別調(diào)節(jié)為5cmH2O、15cmH2O、35.0%。在通氣治療的過(guò)程中，密切關(guān)注患者的病情，調(diào)解患者的通氣壓力和通氣時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組患者治療前、治療48h后血?dú)庵笜?biāo)，包括動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、血氧飽和濃度（SaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）以及氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）。

（2）統(tǒng)計(jì)兩組患者治療前、治療48h后心率與呼吸頻率。

（3）觀察兩組患者的治療效果，判斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：患者經(jīng)治療后癥狀消失，血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)正常則視為顯效；患者經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，血?dú)庵笜?biāo)明顯改善則視為有效；患者經(jīng)治療后病情無(wú)變化則視為無(wú)效?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

由表1結(jié)果可以看出，經(jīng)治療后，兩組患者的血?dú)庵笜?biāo)均明顯改善，研究組的PaO2、SaO2、PaO2/FiO2明顯低于參照組，PaCO2高于參照組（P＜0.05）。

表1. 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比(±s)

表1. 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比(±s)

組別 例數(shù) PaO2(mmHg) SaO2(%) PaCO2(mmHg) PaO2/FiO2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 42 42.53±8.24 76.28±8.33 71.36±11.23 86.52±7.45 90.34±14.28 49.72±7.16 143.62±25.14 233.47±13.52參照組 42 42.36±8.22 89.34±9.13 71.82±11.34 95.72±5.36 90.52±14.31 40.58±3.25 143.47±25.62 268.47±14.63 t 0.095 6.848 0.187 6.496 0.058 7.533 0.027 11.387 P 0.925 0.000 0.852 0.000 0.954 0.000 0.979 0.000

2.2 兩組患者治療前后心率與呼吸頻率對(duì)比

從表2的結(jié)果可以看出，經(jīng)治療后兩組患者的心率與呼吸頻率皆下降，且研究組優(yōu)于參照組（P＜0.05）。

表2. 兩組患者治療前后心率與呼吸頻率對(duì)比(±s)

表2. 兩組患者治療前后心率與呼吸頻率對(duì)比(±s)

呼吸頻率治療前 治療后 治療前 治療后研究組 42 126.34±11.86 90.34±10.21 33.24±9.11 18.36±8.21參照組 42 124.58±12.63 80.28±9.34 32.47±9.34 24.53±7.54 t 0.658 4.712 0.382 3.587 P 0.512 0.000 0.703 0.001組別 例數(shù) 心率

2.3 兩組患者治療效果對(duì)比

研究組的臨床總有效率為95.24%，參照組的總有效率為80.95%，研究組高于參照組（P＜0.05），具體見(jiàn)表3。

表3. 兩組患者治療效果對(duì)比[n(%)]

3.討論

急性心力衰竭是一種高危癥，好發(fā)于中老年人群，隨著人口老齡化問(wèn)題的加重、抗生素的濫用等，急性心力衰竭的患病率逐年增加。急性心力衰竭具有起病突然、病情進(jìn)展快、病情危重等特點(diǎn)，患者發(fā)病后其心排血量會(huì)迅速降低，導(dǎo)致肺靜脈回流不通常，從而發(fā)生肺水腫癥狀；而肺水腫會(huì)引發(fā)通氣功能障礙，導(dǎo)致患者出現(xiàn)低氧血癥、呼吸衰竭等并發(fā)癥，進(jìn)一步加重病情，給患者的身體健康與生命安全帶來(lái)極大的威脅[5]。因此，臨床上及時(shí)緩解患者的通氣障礙，對(duì)改善急性心力衰竭患者的預(yù)后治療具有重要的臨床意義。

低流量持續(xù)吸氧治療是急性心力衰竭合并呼吸衰竭的傳統(tǒng)無(wú)創(chuàng)通氣方法，能夠在一定程度上改善患者的通氣障礙，延緩病情的進(jìn)展速度，但對(duì)于糾正低氧血癥的效果不理想[6]。隨著醫(yī)療技術(shù)水平的不斷完善，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)逐漸在臨床上應(yīng)用。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通過(guò)直接向患者輸送氣流的方式進(jìn)行通氣治療，能夠明顯減輕患者的胸腔負(fù)壓，減少心臟負(fù)荷，降低患者的心室回血量與心肌張力，從而改善患者心力衰竭癥狀[7]。無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠有效調(diào)節(jié)機(jī)體吸氣、呼氣相氣道正壓，協(xié)助患者自行呼吸，從而不斷增加肺泡通氣量，減少氣道阻力，改善呼吸肌疲勞情況，同時(shí)能夠增強(qiáng)患者的SaO2，促使CO2排出，改善呼吸衰竭癥狀[8]。此次研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療48h后，研究組的血?dú)庵笜?biāo)優(yōu)于參照組，說(shuō)明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠有效改善急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)，這可能與無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠減輕患者的胸腔負(fù)壓、改善呼吸肌疲勞、促使CO2排出相關(guān)。在心率與呼吸頻率上，研究組優(yōu)于參照組，進(jìn)一步證實(shí)了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在臨床中的應(yīng)用價(jià)值。在臨床療效上，研究組高于參照組，說(shuō)明急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者采取無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助治療的效果明顯，患者更加認(rèn)可與滿意。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)急性心力衰竭合并呼吸衰竭患者的心率與呼吸頻率有明顯的改善作用，可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)，提高臨床效果。