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        老年初診2型糖尿病病人血清淀粉樣蛋白A、攝食抑制因子-1、25-羥維生素-D3水平變化及其與糖脂代謝、胰島素抵抗的相關(guān)性

        2021-04-09 10:10:44陳曼麗范琳石文煥齊莉莉郝詠梅
        安徽醫(yī)藥 2021年4期
        關(guān)鍵詞:糖脂抵抗病情

        陳曼麗,范琳,石文煥,齊莉莉,,,郝詠梅,,

        作者單位:1石家莊市第三醫(yī)院老年病科,河北 石家莊050000;2河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病原生物學(xué)教研室,河北 石家莊050000;3河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院內(nèi)分泌科,河北 石家莊050000

        研究顯示,多數(shù)老年2型糖尿?。═2DM)除血糖異常外,同時存在血脂代謝異常,會顯著增加病人繼發(fā)心血管、神經(jīng)系統(tǒng)等并發(fā)癥風(fēng)險。胰島素抵抗、胰島素分泌不足是當(dāng)前公認(rèn)T2DM 發(fā)病、發(fā)展重要原因,近年深入研究發(fā)現(xiàn),脂肪因子在T2DM 發(fā)病中亦發(fā)揮重要作用。攝食抑制因子-1(Ingestion inhibition factor-1,Nesfatin-1)是新發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞因子,參與攝食、能量代謝等生理過程;淀粉樣蛋白A(Serum amyloid A,SAA)為經(jīng)典脂肪細(xì)胞因子及炎性因子,參與介導(dǎo)糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程;維生素D 除參與鈣磷代謝、骨骼代謝等過程外,其低表達(dá)還與T2DM 發(fā)病關(guān)系密切。目前鮮見老年初診T2DM 病情進(jìn)展與血清SAA、Nesfatin-1、25-羥維生素-D3[25(OH)D3)]表達(dá)關(guān)系研究,基于此,本研究通過探究上述因子與糖脂代謝、胰島素抵抗的相關(guān)性,旨在闡明其在老年初診T2DM病情進(jìn)展中的作用。現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017年8月至2019年10月石家莊市第三醫(yī)院老年初診T2DM 病人106 例為T2DM 組,按1∶1 比例選取同期106 例健康體檢者為健康對照組。納入標(biāo)準(zhǔn):符合T2DM 診斷標(biāo)準(zhǔn);年齡≥60 歲;初診病人;血糖水平相對穩(wěn)定;病人及其近親屬知情本研究并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):其他類型糖尿病人;伴風(fēng)濕性疾病病人;存在自身免疫性疾病病人;近期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素類藥物者;有骨質(zhì)疏松史者;近期服用骨化三醇或鈣劑者;脂肪肝或肝功能異常者。

        1.2 方法

        均于晨空腹取肘靜脈血2 mL 置非抗凝管內(nèi),室溫靜置30 min,離心9 min(3 500 r/min,半徑8 cm),取血清置冰箱待測。測時取血清18 ℃環(huán)境解凍,并逐漸恢復(fù)至室溫(避免反復(fù)融凍),測血清SAA、Nesfatin-1、25(OH)D3 水平、空腹血糖(FBG)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、胰島素敏感性指數(shù)(ISI)、胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR);另進(jìn)食相同營養(yǎng)餐后2 h 取肘靜脈血2 mL 置非抗凝管內(nèi),室溫靜置30 min,離心9 min(3 500 r/min,半徑8 cm),取血清,采取葡萄糖氧化酶法檢測餐后2 h 血糖(2 h PG)、餐后2 h 胰島素水平(2 h INS);電化學(xué)發(fā)光法檢測空腹胰島素(Fasting insulin,F(xiàn)INS);TC、TG采取酶法檢測。HOMA-IR 采取最小穩(wěn)態(tài)模型計算:HOMA-IR=FBG(mmol/L)×FINS(mmol/L)/22.5;ISI=1/[LogFBG(mmol/L)+LogFINS(mmol/L)]。采取酶聯(lián)免疫法測血清SAA、Nesfatin-1、25(OH)D3,試劑盒由武漢默沙克生物科技有限公司提供,由資深??漆t(yī)師參考試劑盒步驟規(guī)范完成。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)對比兩組血清SAA、Nesfatin-1、25(OH)D3水平。(2)對比兩組血糖(2 h PG、FBG)、血脂指標(biāo)(TC、TG)水平。(3)對比兩組胰島素抵抗指標(biāo)(ISI、HOMA-IR、2 h INS)水平。(4)Pearson 相關(guān)系數(shù)分析血清SAA、Nesfatin-1、25(OH)D3 水平與糖脂代謝(2 h PG、FBG、TC、TG)、ISI、HOMA-IR相關(guān)性。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組一般資料比較

        兩組年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、飲食習(xí)慣、長期飲酒史、長期吸煙史等基礎(chǔ)資料均衡可比(

        P

        >0.05);T2DM 組血清SAA、Nesfatin-1與2 h PG、FBG、TC、TG、FINS、2 h INS、HOMA-IR 水平高于健康對照組,血清25(OH)D3與ISI水平低于健康對照組(

        P

        <0.05)。見表1。

        2.2 血清三個指標(biāo)與病人糖脂代謝、胰島素抵抗Pearson 相關(guān)分析

        Pearson 相關(guān)分析顯示,老年初診T2DM 病人血清SAA、Nesfatin-1 水平與2 h PG、FBG、TC、TG、FINS、2 h INS、HOMA-IR 水平呈正相關(guān),與ISI 水平呈負(fù)相關(guān),病人血清25(OH)D3 水平與2 h PG、FBG、TC、TG、FINS、2 h INS、HOMA-IR 水平呈負(fù)相關(guān),與ISI水平呈正相關(guān)(

        P

        <0.05)。見表2。

        表1 2型糖尿病106例與健康體檢者106例一般資料比較

        表2 血清各指標(biāo)與病人糖脂代謝、胰島素抵抗Pearson相關(guān)分析(r值,P值)

        3 討論

        近年隨生活方式不斷改變、生活質(zhì)量提升,T2DM 患病率呈逐年增加及年輕化趨勢。T2DM自身病情可控,但其誘發(fā)的心血管、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,是臨床致殘、致死發(fā)生主要原因。因此,加強T2DM病情監(jiān)測一直是臨床研究熱點課題。

        SAA 是近年發(fā)現(xiàn)的一種高敏感性炎癥標(biāo)志物,主要由肝細(xì)胞、脂肪組織細(xì)胞合成,其在急、慢性炎癥反應(yīng)中外周血表達(dá)顯著升高,可達(dá)正常水平的1 000 倍以上。慢性亞臨床炎癥反應(yīng)參與T2DM 病情進(jìn)展過程,此結(jié)論已得到臨床一致認(rèn)同。本研究顯示,T2DM 組血清SAA 高于健康對照組(

        P

        <0.05),說明SAA 所介導(dǎo)炎癥反應(yīng)參與T2DM 病理生理過程。推測SAA 作用機制可能是:(1)對炎癥反應(yīng)及感染進(jìn)行免疫監(jiān)視;(2)機體防御性應(yīng)激反應(yīng),通過中和外來物質(zhì)協(xié)助損傷組織修復(fù);(3)參與組織再生過程,避免進(jìn)一步損害。T2DM 小鼠模型顯示,SAA 與其受體(Tanis)互相作用促進(jìn)疾病發(fā)生、發(fā)展過程。牛玲等研究表明血清SAA 表達(dá)與糖代謝關(guān)系密切,隨糖代謝損害加重其表達(dá)呈升高趨勢,提示在糖代謝損害早期階段已存在炎癥反應(yīng)。此外,臨床研究已證實,T2DM 病人并非胰島素絕對缺乏,而是敏感性降低,甚至存在胰島素過度生成情況,表現(xiàn)HOMA-IR 升高,ISI降低。本研究也顯示,T2DM 組ISI 低于健康對照組,HOMA-IR 高于健康對照組,且HOMA-IR 與血清SAA 水平呈正相關(guān),ISI 與血清SAA 水平呈負(fù)相關(guān)(

        P

        <0.05)。T2DM 病人機體胰島素相對缺乏,機體高糖環(huán)境反饋調(diào)節(jié)肝臟、脂肪組織加速糖代謝、存儲,SAA 可能參與、介導(dǎo)此過程,但隨病情進(jìn)展,HOMA-IR 進(jìn)一步升高,誘發(fā)機體炎癥瀑布效應(yīng),SAA 過度生成加重組織器官炎癥損害過程。25(OH)D3 是維生素D 經(jīng)肝25-羥化酶催化后的主要代謝產(chǎn)物,近年體內(nèi)外試驗顯示,維生素D是正常生理條件下胰島素分泌及維持正常糖耐量必需物質(zhì)。學(xué)者Jung等研究顯示,T2DM病人普遍存在外周血25(OH)D3低表達(dá)情況。本研究結(jié)果顯示,T2DM 組血清25(OH)D3 水平低于健康對照組,且與2 h PG、FBG、TC、TG、HOMA-IR水平呈負(fù)相關(guān),與ISI 水平呈正相關(guān)(

        P

        <0.05),說明血清25(OH)D3表達(dá)與T2DM病人糖脂代謝、胰島素抵抗關(guān)系密切。已有研究證實,除高糖環(huán)境損害外,脂質(zhì)代謝異常也參與T2DM 繼發(fā)心血管、神經(jīng)系統(tǒng)病變過程。25(OH)D3 能通過阻斷過氧化物酶體增殖物活化受體γ(Peroxisomeproliferatoractivatedreceptors-γ,PPAR-γ)表達(dá)過程,發(fā)揮抗脂肪形成作用,同時可激活PPAR-δ 調(diào)節(jié)脂肪組織、肌肉組織內(nèi)脂肪酸代謝過程,具有改善胰島素抵抗作用。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),攝入維生素D>500 IU/d,可將T2DM 患病風(fēng)險降低13%;維生素D>25 ng/mL 群體與<14 ng/mL群體對比,T2DM 患病風(fēng)險降低43%。因此,推測T2DM病人25(OH)D3缺乏可介導(dǎo)脂質(zhì)代謝異常,增加胰島素抵抗性,加重病情。本研究顯示,T2DM 組2 h PG、FBG、TC、TG 水平高于健康對照組(

        P

        <0.05),可證實上述推測。Nesfatin-1是一種攝食調(diào)節(jié)肽,在能量平衡、攝食調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,已被廣泛性證實。動物試驗研究顯示,Nesfatin-1與胰島β細(xì)胞存在共表達(dá),高糖刺激后鼠胰島NUCB2mRNA表達(dá)異常升高,可促進(jìn)胰島素分泌,但在低糖環(huán)境及正常血糖環(huán)境中其對胰島素分泌無影響,說明Nesfatin-1具有高糖依賴性促胰島素分泌作用。本研究顯示,T2DM 組血清Nesfatin-1水平高于健康對照組,且與HOMA-IR呈正相關(guān),與ISI呈負(fù)相關(guān)(

        P

        <0.05),與學(xué)者黃琳秋研究結(jié)果一致。分析可能是所選病例病情相對較輕,胰島β細(xì)胞尚處于代償階段,代償性生成胰島素的同時,Nesfatin-1隨胰島素代償性分泌增加并釋放入血,引起血清Nesfatin-1水平升高。此外,Nesfatin-1可能作為保護(hù)性因子,在T2DM中代償性生成增加,通過刺激胰島素分泌、改善胰島素抵抗調(diào)節(jié)高血糖環(huán)境,臨床可通過檢測Nesfatin-1水平評估病情變化情況。

        綜上可知,血清SAA、Nesfatin-1 在老年初診T2DM 病人中呈高表達(dá),血清25(OH)D3 呈低表達(dá),且表達(dá)與病人糖脂代謝、胰島素抵抗關(guān)系密切。

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