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        不同類型房顫患者血清MMP-2、TIMP-2、IL-17變化及臨床意義

        2021-04-06 09:11:32張憲芬張殿寶韓婉青王永生
        實驗與檢驗醫(yī)學(xué) 2021年6期
        關(guān)鍵詞:左房陣發(fā)性持續(xù)性

        張憲芬,張殿寶,韓婉青,王永生

        (河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院1.心血管外科;2.腫瘤內(nèi)科,河南 洛陽 471003)

        房顫是一類較常見的心律失常,有學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機制與心房纖維化有關(guān)[1]。血清基質(zhì)金屬蛋白酶-2(MMP-2)、內(nèi)源性金屬蛋白酶組織抑制因子-2(TIMP-2)均參與心肌纖維化過程,共同調(diào)控心肌細胞外基質(zhì)的重構(gòu)進程,維持心臟的健康運作[2]。此外,房顫與機體炎癥水平也有緊密聯(lián)系[3]。白介素-17(IL-17)是由一類強效促炎因子,在人體炎癥反應(yīng)產(chǎn)生過程中扮演重要角色[4]。MMP-2與TIMP-2水平及炎癥因子均參與心臟心肌重構(gòu)過程。本研究分析探討血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平變化與不同類型房顫的關(guān)系。報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 將2019年5月至2021年4月我院收治的96例房顫患者納入研究。按房顫類型分為永久性房顫組33例、持續(xù)性房顫組32例、陣發(fā)性房顫組31例,其中男/女為50/46,年齡50~78歲,平均(63.17±8.42)歲,病史1~12年,平均(6.45±1.72)年,患者的性別、年齡、病史、紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級[5]等一般資料具有可比性(P>0.05),見表1。

        表1 患者一般資料(±s)

        表1 患者一般資料(±s)

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        納入標(biāo)準(zhǔn):⑴依據(jù)患者心電圖檢查確診[6]。陣發(fā)性房顫發(fā)作持續(xù)時間小于7 d,有自限性;持續(xù)性房顫為發(fā)作持續(xù)7 d以上,需藥物轉(zhuǎn)復(fù)為竇性;永久性房顫指無法轉(zhuǎn)復(fù)為竇律或者復(fù)律后24 h內(nèi)復(fù)發(fā)者;⑵年齡49~78歲;⑶患者本人知情同意。

        排除標(biāo)準(zhǔn):⑴伴急性心肌梗死、腦梗死等嚴(yán)重心腦血管疾患;⑵伴惡性腫瘤者;⑶嚴(yán)重肝腎功能異常者;⑷患有甲狀腺相關(guān)疾病者。

        1.2 研究方法 標(biāo)本采集:抽取各組患者清晨空腹時的肘部靜脈血5 ml,注入非抗凝管中,常溫下靜置10~20 min至血液自然凝固,然后在室溫下以3500轉(zhuǎn)/分鐘的速度離心10 min,將離心后的血清放到-40℃的冰箱凍存。

        標(biāo)本檢測:運用酶聯(lián)免疫吸附法測定(試劑盒來自北京百奧萊博科技有限公司),在全自動生化儀(AU680美國貝克曼庫爾特有限公司)中檢測患者血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平。具體檢測步驟:首先將標(biāo)準(zhǔn)品按比例稀釋并充分混勻,取50 μl加入反應(yīng)孔中,再加入50μl待測樣品及生物素標(biāo)記的抗體,蓋上膜板,輕輕振蕩,在37℃環(huán)境中放置1 h。用洗滌液清洗反應(yīng)孔,在每孔中加80 μl的酶標(biāo)試劑,輕搖混勻,在37℃環(huán)境中放置30 min,再次清洗反應(yīng)孔,然后加入底物A、B各50 μl,混勻后在37℃溫育10 min(避免光照),之后在酶標(biāo)板上加入50μl終止液,立即在450 nm波長處檢測各孔OD值,查看并傳輸標(biāo)本結(jié)果。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS19.0軟件,MMP-2、IL-17、TIMP-2水平、左房內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)等計量資料使用(±s)表示,組間對比采用獨立樣本t檢驗,多組之間華法林劑量等臨床資料比較采用單因素方差分析,各因子相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析,以P<0.05為有顯著性差異。

        2 結(jié)果

        2.1 各組臨床資料對比 永久房顫組口服華法林、β受體阻滯劑及利尿劑劑量及左房內(nèi)徑高于持續(xù)性房顫與陣發(fā)性房顫組(P<0.05)。見表2。

        表2 各組臨床資料對比(±s)

        表2 各組臨床資料對比(±s)

        注:與永久房顫組比較,*P<0.05。

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        2.2 永久房顫組與持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組的血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平比較 永久房顫組患者血清MMP-2、、IL-17水平高于持續(xù)性與陣發(fā)性房顫組,TIMP-2水平低于持續(xù)性與陣發(fā)性房顫組(P<0.05)。見表3。

        表3 永久房顫組與持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組的血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平比較(±s)

        表3 永久房顫組與持續(xù)性房顫組、陣發(fā)性房顫組的血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平比較(±s)

        注:與永久房顫組比較,*P<0.05。

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        2.3 房顫血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平與心功能的相關(guān)性 血清MMP-2、IL-17與左房內(nèi)徑呈正相關(guān)(P<0.05),與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),TIMP-2與左房內(nèi)徑呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與左室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)(P<0.05),見表4、圖1~2。

        圖1 房顫血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平與左房內(nèi)徑的相關(guān)性

        表4 房顫血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平與心功能的相關(guān)性

        3 討論

        房顫病理特征之一為心房血栓的形成,其發(fā)病率和致死率較高[7-8]。目前治療以期達到轉(zhuǎn)復(fù)竇律并長期維持的結(jié)局[9]。而永久房顫患者無法維持轉(zhuǎn)復(fù)竇律狀態(tài),這與房顫維持機制有關(guān)。房顫發(fā)生與維持的機制是電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),表現(xiàn)為心房有效不應(yīng)期縮短及心房擴張[10]。而心房纖維化為其特征化表現(xiàn),持續(xù)性房顫患者心房纖維化水平通常更高[11]。而MMP-2、TIMP-2的含量決定了細胞外基質(zhì)降解產(chǎn)物產(chǎn)生新的膠原的能力,新的膠原形成越多,心房纖維化程度也越重,故房顫患者血清中MMP-2、TIMP-2的不同水平變化可能也決定了不同的房顫發(fā)生類型。

        圖2 房顫血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平與左室射血分?jǐn)?shù)的相關(guān)性

        本研究中,永久房顫組患者血清MMP-2高于持續(xù)性及陣發(fā)性房顫組,血清MMP-2與左房內(nèi)徑呈正相關(guān),與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān),說明患者MMP-2水平越高,心房纖維化越嚴(yán)重,房顫越嚴(yán)重??紤]原因為:MMP-2有降解細胞外基質(zhì)中蛋白的作用,MMP-2水平增加,細胞外基質(zhì)降解產(chǎn)物隨之增加,而過多的降解產(chǎn)物可促進新的膠原大量形成,造成原有的膠原排序被打亂,加重心房纖維化,心房纖維化程度越高,房顫發(fā)生頻率也越高[12]。而心房纖維化可引起血流動力學(xué)改變,增加心房的容量負(fù)荷,導(dǎo)致心房進一步擴張,從而有利于房顫的維持。TIMP-2是一種編碼蛋白,作用為抑制MMP-2的活性,阻止細胞外基質(zhì)蛋白的降解[13]。本研究表明永久房顫組TIMP-2水平低于持續(xù)性及陣發(fā)性房顫組,房顫患者TIMP-2水平與左房內(nèi)徑呈負(fù)相關(guān),與左室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān),說明TIMP-2水平降低,有利于心房纖維化形成,加重患者心功能,促使了房顫的發(fā)生和維持。血清MMP-2越低、TIMP-2水平越高,越不利于房顫的發(fā)生與維持。

        Th17型細胞是一類新型的T細胞,可促進炎癥反應(yīng),而IL-17由Th17細胞分泌而來,IL-17水平增高可使炎癥及趨化因子大量生成并聚集于炎癥部位,促使炎癥反應(yīng)發(fā)生[14]。炎癥反應(yīng)可導(dǎo)致心房組織電重構(gòu),引發(fā)房顫。通常房顫患者體內(nèi)炎癥水平比竇性心律患者水平升高[15]。本研究中永久房顫類型患者血清IL-17水平明顯高于持續(xù)性及陣發(fā)性房顫患者,房顫患者血清IL-17與左房內(nèi)徑呈正相關(guān),與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān),說明IL-17水平變化可調(diào)控炎癥反應(yīng)的發(fā)生,改變細胞內(nèi)的電流水平,影響心房電重構(gòu),進而影響房顫的發(fā)生與維持。患者血清IL-17的含量越高,心功能越差,其房顫的類型可能越嚴(yán)重。

        綜上所述,房顫患者血清MMP-2、TIMP-2、IL-17水平與房顫類型有一定關(guān)聯(lián),血清MMP-2、IL-17水平越高、TIMP-2越低,其發(fā)生永久性房顫的概率也越大,且與患者心功能變化密切相關(guān)?;蛟S能通過干擾MMP-2、TIMP-2、IL-17來拮抗患者房顫的發(fā)生發(fā)展,以指導(dǎo)臨床治療。

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