胡歡榮，劉秋蓮，申細保

（江西省人民醫(yī)院，南昌醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院，江西 南昌 330006）

血小板是從成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質，能維持血管內皮的完整性，具有粘附、聚集、釋放、促凝和血塊收縮的功能[1-2]。血小板計數(shù)是測定全血中血小板的濃度，是血栓與止血檢驗常用的測試之一，正常值為（125～350）×109/L[3]。免疫、感染、脾亢、血液疾病、藥物及其它因素都能引起血小板減少[2,4-5]。偶見拉氧頭孢導致的血小板減少[6]。拉氧頭孢與第三代頭孢菌素相似，對β-內酰胺酶極穩(wěn)定，臨床應用廣泛。不良反應以皮疹多見，偶見凝血酶原減少或血小板功能障礙而導致的出血[7]。現(xiàn)報道一例因長期大劑量使用拉氧頭孢引起的血小板減少。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者，女，46歲。因突發(fā)頭暈，伴惡心嘔吐及肢體抽搐4 h入院。既往有高血壓病史。體格檢查，血壓139/98 mmHg，嗜睡，頸抵抗，生理反射存在，病理反射未引出。輔助檢查，電子計算機斷層血管造影掃描（computed tomography angiography,CTA）提示前交通動脈瘤，電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT）提示蛛網(wǎng)膜下腔出血。初步診斷，前交通動脈瘤破裂伴蛛網(wǎng)膜下腔出血，高血壓病。

1.2 診療過程 入院當天，完善相關檢查，治療上予以進食，甘露醇降顱壓及維持內環(huán)境穩(wěn)定等。入院第2 d，全麻下行“前交通動脈瘤栓塞術”，術后生命體征平穩(wěn)，予以脫水、止血和營養(yǎng)腦神經細胞等治療。第3～5 d，腦積水，腰椎穿刺釋放血性腦脊液30～50 ml/次（每天1～3次）。第6 d，體溫37.9℃，胸部CT示肺部感染，血常規(guī)顯示中性粒細胞升高，用拉氧頭孢（每天2次，每次2 g，靜脈滴注）進行抗感染，繼續(xù)釋放血性腦脊液等對癥治療。接下來的11 d治療同第6 d。第18 d，血小板計數(shù)為1×109/L，立即請血液內科會診。第19 d，輸注1個治療量的血小板，同時靜脈注射重組血小板生成素，輸注過程中無不良反應，并停用拉氧頭孢。第20 d，血小板計數(shù)為2×109/L，予以輸注血小板和注射升血小板藥物等對癥治療。第21～23 d，血小板有所回升。第24 d，血小板恢復正常。患者病情好轉后出院。

1.3 檢測方法 EDTAK2抗凝真空采血管采集患者靜脈血2 ml，使用日本希森美康儀器XN-3000血液分析儀及配套試劑做血常規(guī)檢測。

2 結果

12次血常規(guī)檢測相關結果，見表1。12次血小板計數(shù)結果隨著入院后時間的變化，見圖1。

圖1 入院后血小板計數(shù)結果隨著時間的變化圖

表1 患者血常規(guī)檢測結果隨著時間的變化表

3 討論

患者入院前血小板數(shù)量正常，使用拉氧頭孢12 d后，血小板急劇降低為9×109/L，復查后血小板計數(shù)結果為1×109/L。臨床立即停用拉氧頭孢，輸注血小板并使用促進血小板增生的藥物后，血小板逐漸升高。觀察臨床出血情況，患者靜脈置管和靜脈輸液處有散在瘀斑和淤血，釋放的腦脊液為血性的，其他部位沒有明顯出血。查看患者凝血功能檢測情況，均正常。根據(jù)諾氏Naranjo評分，該患者為3分[8]，說明該患者血小板減少可能與使用拉氧頭孢有關。

文獻報道拉氧頭孢可導致血小板降低，一例患者由于使用拉氧頭孢而導致血小板數(shù)量減少[6]。作者分析原因可能是：⑴拉氧頭孢誘導的免疫反應，破壞血小板或者巨核細胞，從而導致血小板數(shù)量急劇減少；⑵拉氧頭孢吸附在血小板表面，刺激產生抗血小板抗體,從而引起血小板的聚集和破壞。鑒于此，我們對本患者的靜脈全血進行涂片，結果沒有血小板聚集。為了排除抗凝劑對血小板計數(shù)的影響，我們使用牛鮑計數(shù)板對患者的靜脈全血進行手工計數(shù)，結果與血液分析儀計數(shù)結果相似。由此，可以排除血小板聚集及抗凝劑對血小板減少的影響[9]。根據(jù)文獻報道[10-11]，長期大劑量使用拉氧頭孢，會使血小板聚集功能降低，從而導致患者出血，但是該患者雖然血小板數(shù)量顯著減少，但是臨床沒有明顯的出血表現(xiàn)。此外，該患者的血常規(guī)結果顯示淋巴細胞的絕對值和相對值均明顯減少，分別為1.0×109/L及5%～10%；未進行免疫學相關檢查，如C3、C4和IgG等特種蛋白和細胞因子。因此，尚不能確定是拉氧頭孢導致血小板破壞從而引起的血小板減少，血小板減少的具體原因還需進一步研究。