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        血清IL-10、SAA水平在急性腦梗死患者中的表達分析

        2021-04-06 09:11:00白軍杰段攀鋒鄭一帆
        實驗與檢驗醫(yī)學 2021年6期
        關鍵詞:中度重度程度

        白軍杰,段攀鋒,鄭一帆

        (許昌市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 許昌 461000)

        ACI患者病情嚴重程度與致殘和病死風險密 切相關[1]。因此,早期評估ACI患者的病情嚴重程度,并及時實施合理的治療措施,降低患者神經(jīng)功能損害,改善預后意義重大。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale,NIHSS)是既往常用于評估ACI患者病情嚴重程度的主要評分,但其具有延后性、準確性低等局限[2]。血清白介素(Interleukin,IL)-10是一種抗炎細胞因子,能夠發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用,已被研究證實在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用[3]。淀粉樣蛋白A(Serum amyloid A,SAA)是一種急性時相反應蛋白,可參與脂質(zhì)代謝、炎癥反應等過程,研究指出,SAA與動脈粥樣硬化斑塊的形成及進展密切相關[4]。因此,結合血清IL-10、SAA的作用特點,推測二者可能與ACI患者的病情嚴重程度有關?;诖?,本研究重點分析血清IL-10、SAA水平在急性腦梗死患者中的表達情況。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 研究實施已獲得醫(yī)院倫理委員會批準同意。選取2020年1月至2020年12月醫(yī)院收治的100例ACI患者作為研究對象,全部患者及其家屬對研究知情同意,且簽署同意書。納入標準:⑴ACI符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[5]中相關診斷標準,且經(jīng)影像學檢查確診;⑵首次發(fā)?。虎前l(fā)病至入院時間<24 h。排除標準:⑴合并腦出血的患者;⑵合并惡性腫瘤的患者;⑶心源性或其他原因引起的腦梗死;⑷伴有顱腦外傷的患者;⑸近1個月內(nèi)有手術、放化療史的患者;⑹有激素類、精神類藥物使用史的患者。100例患者中男62例,女38例;年齡45~59歲,平均年齡(52.41±4.19)歲;居住地:城鎮(zhèn)54例,農(nóng)村46例。

        1.2 方法

        1.2.1 ACI患者病情嚴重程度評估方法 采用NIHSS評分[6]評估患者的病情嚴重程度。NIHSS評分:該評分包括意識水平、水平眼球運動、視野、面癱、肢體運動、肢體共濟失調(diào)、感覺等7個方面,總分0~42分,分值越高病情程度越重。將評分<5分的患者納入輕度組,評分5~15分的患者納入中度組,評分≥16分的患者納入重度組。

        1.2.2 基線資料調(diào)查方法 由研究人員自制一般資料調(diào)查問卷,詢問并記錄患者一般情況,內(nèi)容包括:⑴性別:男,女;⑵年齡;⑶合并高血壓:參照指南進行判定[7];⑷合并糖尿病:參照指南進行判定[8];⑸吸煙史:吸煙指數(shù)≥400(吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù));⑹飲酒史:長期飲酒史(>5年),男性≥40 g/d,女性≥20 g/d;⑺居住地:城鎮(zhèn),農(nóng)村。

        1.2.3 實驗室指標檢測方法 全部患者均于入院當天采集空腹靜脈血2 ml。(1)IL-10、SAA:使用長沙英泰儀器有限公司的TD4A型低速醫(yī)用離心機,以3000 r/min的離心速度共離心10 min,離心半徑15 cm,取血清待檢。使用德國西門子的DPC1000化學發(fā)光免疫分析儀,采用化學發(fā)光法檢測定IL-10水平。使用上海基免實業(yè)有限公司的試劑盒,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定SAA水平。

        1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 24.0軟件進行數(shù)據(jù)處理,全部計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布以表示,多組間采用單因素方差分析,兩組間比較采用SNK-q檢驗;采用一般線性雙變量Kendall’s tau-b直線相關檢驗分析血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的關系;采用Logistic回歸分析檢驗血清IL-10、SAA水平對ACI患者病情嚴重程度的影響;計數(shù)資料用百分比表示,多組間率整體比較采用(2×C)卡方檢驗;若期望值<5,則采用連續(xù)校正卡方檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 100例ACI患者的病情嚴重程度情況 本研究納入的100例ACI患者入院時經(jīng)NIHSS評分評估,有52例(52.00%)輕度,36例(36.00%)中度,12例(12.00%)重度。

        2.2 患者基線資料、實驗室指標對比 三組中,重度組的血清IL-10水平最低,其次是中度組,最高是輕度組,且重度組的血清SAA水平最高,其次是中度組,最低是輕度組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);組間其他基線資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

        表1 患者基線資料、實驗室指標對比

        2.3 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的相關性 經(jīng)雙變量Pearson直線相關性檢驗結果顯示,ACI患者血清SAA水平與病情嚴重程度之間呈正相關(r>0,P<0.05);ACI患者血清IL-10水平與病情嚴重程度之間呈負相關(r<0,P<0.05)。見表2。

        表2 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的相關性

        2.4 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度關系的Logistic回歸分析 將ACI患者病情嚴重程度作為因變量(1=輕度,2=中度,3=重度),將血清IL-10、SAA水平作為自變量,建立多項Logistic回歸模型,以輕度作為參照,檢驗ACI患者血清IL-10、SAA水平與中度、重度的關系,結果顯示,血清SAA水平高是ACI患者病情嚴重程度的危險因素(OR>1,P<0.05);血清IL-10水平高是ACI患者病情嚴重程度的保護因素(OR<1,P<0.05)。見表3。

        表3 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度關系的Logistic回歸分析結果

        3 討論

        研究指出,ACI患者的病情嚴重程度存在差異,輕度患者預后良好,遺留后遺癥風險低,但中重度患者因病情較重,病死風險仍然較高,即使經(jīng)有效治療后存活的患者仍伴隨較高的肢體障礙、語言障礙等后遺癥發(fā)生風險,預后不理想[9]??梢姡接懛治雠cACI患者病情嚴重程度的相關指標至關重要。

        研究表明,炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展過程中占據(jù)重要角色,而動脈粥樣硬化斑塊的形成是導致ACI發(fā)生的主要原因[10]。IL-10是一種主要由輔助性T細胞2合成分泌的多效性細胞因子,可參與炎癥和免疫抑制等過程,在炎癥反應中發(fā)揮抗炎性作用[11-12]。研究指出,當IL-10水平降低時,腦梗死的發(fā)病風險增加,且IL-10水平升高時,可通過對血管內(nèi)皮的保護作用和衰減炎癥級聯(lián)效應減少梗死體積[13]。SAA是載脂蛋白家族中的一種異質(zhì)類蛋白質(zhì),不僅可增強局部炎癥反應,還可促進膽固醇的累積,在動脈粥樣硬化進展過程中占據(jù)重要地位[14]。

        本研究結果顯示,三組中,重度組的血清IL-10水平最低,其次是中度組,最高是輕度組,且重度組的血清SAA水平最高,其次是中度組,最低是輕度組,初步推測血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度存在一定的關系。為證實上述推測,本研究經(jīng)進一步相關性檢驗,結果顯示,ACI患者血清SAA水平與病情嚴重程度之間呈正相關,ACI患者血清IL-10水平與病情嚴重程度之間呈負相關,表明血清IL-10水平越低,SAA水平越高時,ACI患者的病情嚴重程度越重。究其原因:IL-10水平降低時,巨噬細胞活化作用增強,促進T細胞增殖和大量促炎細胞因子的合成分泌,繼而增強炎癥反應,損傷腦組織和神經(jīng)功能,加重ACI患者的病情嚴重程度[15-16]。SAA表達的升高,可導致逆轉(zhuǎn)運膽固醇的功能受損,大量膽固醇累積,促使粥樣斑塊形成,導致斑塊不穩(wěn)定,從而加重ACI患者病情嚴重程度[17]。且SAA在炎癥發(fā)展的早期過程中,可促進致炎基因的表達和炎癥細胞的活化,加重炎癥反應,進一步影響ACI患者的病情嚴重程度[18]。最后本研究經(jīng)Logistic回歸分析,結果顯示,血清SAA水平高是ACI患者病情嚴重程度的危險因素,血清IL-10水平高ACI患者病情嚴重程度的保護因素,進一步證實上述結論。說明血清IL-10、SAA水平或可作為未來臨床ACI患者新的治療靶點。

        綜上所述,血清IL-10、SAA水平在不同病情嚴重程度的ACI患者中存在差異,血清IL-10、SAA水平與患者病情嚴重程度存在一定的關系。

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