白軍杰，段攀鋒，鄭一帆

（許昌市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 許昌 461000）

ACI患者病情嚴重程度與致殘和病死風險密 切相關[1]。因此，早期評估ACI患者的病情嚴重程度，并及時實施合理的治療措施，降低患者神經(jīng)功能損害，改善預后意義重大。美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National institutes of health stroke scale，NIHSS）是既往常用于評估ACI患者病情嚴重程度的主要評分，但其具有延后性、準確性低等局限[2]。血清白介素（Interleukin，IL）-10是一種抗炎細胞因子，能夠發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，已被研究證實在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用[3]。淀粉樣蛋白A（Serum amyloid A，SAA）是一種急性時相反應蛋白，可參與脂質(zhì)代謝、炎癥反應等過程，研究指出，SAA與動脈粥樣硬化斑塊的形成及進展密切相關[4]。因此，結合血清IL-10、SAA的作用特點，推測二者可能與ACI患者的病情嚴重程度有關?；诖?，本研究重點分析血清IL-10、SAA水平在急性腦梗死患者中的表達情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究實施已獲得醫(yī)院倫理委員會批準同意。選取2020年1月至2020年12月醫(yī)院收治的100例ACI患者作為研究對象，全部患者及其家屬對研究知情同意，且簽署同意書。納入標準：⑴ACI符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》[5]中相關診斷標準，且經(jīng)影像學檢查確診；⑵首次發(fā)?。虎前l(fā)病至入院時間＜24 h。排除標準：⑴合并腦出血的患者；⑵合并惡性腫瘤的患者；⑶心源性或其他原因引起的腦梗死；⑷伴有顱腦外傷的患者；⑸近1個月內(nèi)有手術、放化療史的患者；⑹有激素類、精神類藥物使用史的患者。100例患者中男62例，女38例；年齡45～59歲，平均年齡（52.41±4.19）歲；居住地：城鎮(zhèn)54例，農(nóng)村46例。

1.2 方法

1.2.1 ACI患者病情嚴重程度評估方法 采用NIHSS評分[6]評估患者的病情嚴重程度。NIHSS評分：該評分包括意識水平、水平眼球運動、視野、面癱、肢體運動、肢體共濟失調(diào)、感覺等7個方面，總分0～42分，分值越高病情程度越重。將評分＜5分的患者納入輕度組，評分5～15分的患者納入中度組，評分≥16分的患者納入重度組。

1.2.2 基線資料調(diào)查方法 由研究人員自制一般資料調(diào)查問卷，詢問并記錄患者一般情況，內(nèi)容包括：⑴性別：男，女；⑵年齡；⑶合并高血壓：參照指南進行判定[7]；⑷合并糖尿病：參照指南進行判定[8]；⑸吸煙史：吸煙指數(shù)≥400（吸煙指數(shù)=每天吸煙支數(shù)×吸煙年數(shù)）；⑹飲酒史：長期飲酒史（＞5年），男性≥40 g/d，女性≥20 g/d；⑺居住地：城鎮(zhèn)，農(nóng)村。

1.2.3 實驗室指標檢測方法 全部患者均于入院當天采集空腹靜脈血2 ml。（1）IL-10、SAA：使用長沙英泰儀器有限公司的TD4A型低速醫(yī)用離心機，以3000 r/min的離心速度共離心10 min，離心半徑15 cm，取血清待檢。使用德國西門子的DPC1000化學發(fā)光免疫分析儀，采用化學發(fā)光法檢測定IL-10水平。使用上海基免實業(yè)有限公司的試劑盒，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定SAA水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 24.0軟件進行數(shù)據(jù)處理，全部計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布以表示，多組間采用單因素方差分析，兩組間比較采用SNK-q檢驗；采用一般線性雙變量Kendall’s tau-b直線相關檢驗分析血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的關系；采用Logistic回歸分析檢驗血清IL-10、SAA水平對ACI患者病情嚴重程度的影響；計數(shù)資料用百分比表示，多組間率整體比較采用（2×C）卡方檢驗；若期望值＜5，則采用連續(xù)校正卡方檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 100例ACI患者的病情嚴重程度情況 本研究納入的100例ACI患者入院時經(jīng)NIHSS評分評估，有52例（52.00%）輕度，36例（36.00%）中度，12例（12.00%）重度。

2.2 患者基線資料、實驗室指標對比 三組中，重度組的血清IL-10水平最低，其次是中度組，最高是輕度組，且重度組的血清SAA水平最高，其次是中度組,最低是輕度組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；組間其他基線資料對比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 患者基線資料、實驗室指標對比

2.3 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的相關性 經(jīng)雙變量Pearson直線相關性檢驗結果顯示，ACI患者血清SAA水平與病情嚴重程度之間呈正相關（r＞0，P＜0.05）；ACI患者血清IL-10水平與病情嚴重程度之間呈負相關（r＜0，P＜0.05）。見表2。

表2 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度的相關性

2.4 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度關系的Logistic回歸分析 將ACI患者病情嚴重程度作為因變量（1=輕度，2=中度，3=重度），將血清IL-10、SAA水平作為自變量，建立多項Logistic回歸模型，以輕度作為參照，檢驗ACI患者血清IL-10、SAA水平與中度、重度的關系，結果顯示，血清SAA水平高是ACI患者病情嚴重程度的危險因素（OR＞1，P＜0.05）；血清IL-10水平高是ACI患者病情嚴重程度的保護因素（OR＜1，P＜0.05）。見表3。

表3 血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度關系的Logistic回歸分析結果

3 討論

研究指出，ACI患者的病情嚴重程度存在差異，輕度患者預后良好，遺留后遺癥風險低，但中重度患者因病情較重，病死風險仍然較高，即使經(jīng)有效治療后存活的患者仍伴隨較高的肢體障礙、語言障礙等后遺癥發(fā)生風險，預后不理想[9]?？梢姡接懛治雠cACI患者病情嚴重程度的相關指標至關重要。

研究表明，炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生、發(fā)展過程中占據(jù)重要角色，而動脈粥樣硬化斑塊的形成是導致ACI發(fā)生的主要原因[10]。IL-10是一種主要由輔助性T細胞2合成分泌的多效性細胞因子，可參與炎癥和免疫抑制等過程，在炎癥反應中發(fā)揮抗炎性作用[11-12]。研究指出，當IL-10水平降低時，腦梗死的發(fā)病風險增加，且IL-10水平升高時，可通過對血管內(nèi)皮的保護作用和衰減炎癥級聯(lián)效應減少梗死體積[13]。SAA是載脂蛋白家族中的一種異質(zhì)類蛋白質(zhì)，不僅可增強局部炎癥反應，還可促進膽固醇的累積，在動脈粥樣硬化進展過程中占據(jù)重要地位[14]。

本研究結果顯示，三組中，重度組的血清IL-10水平最低，其次是中度組，最高是輕度組，且重度組的血清SAA水平最高，其次是中度組，最低是輕度組，初步推測血清IL-10、SAA水平與ACI患者病情嚴重程度存在一定的關系。為證實上述推測，本研究經(jīng)進一步相關性檢驗，結果顯示，ACI患者血清SAA水平與病情嚴重程度之間呈正相關，ACI患者血清IL-10水平與病情嚴重程度之間呈負相關，表明血清IL-10水平越低，SAA水平越高時，ACI患者的病情嚴重程度越重。究其原因：IL-10水平降低時，巨噬細胞活化作用增強，促進T細胞增殖和大量促炎細胞因子的合成分泌，繼而增強炎癥反應，損傷腦組織和神經(jīng)功能，加重ACI患者的病情嚴重程度[15-16]。SAA表達的升高，可導致逆轉(zhuǎn)運膽固醇的功能受損，大量膽固醇累積，促使粥樣斑塊形成，導致斑塊不穩(wěn)定，從而加重ACI患者病情嚴重程度[17]。且SAA在炎癥發(fā)展的早期過程中，可促進致炎基因的表達和炎癥細胞的活化，加重炎癥反應，進一步影響ACI患者的病情嚴重程度[18]。最后本研究經(jīng)Logistic回歸分析，結果顯示，血清SAA水平高是ACI患者病情嚴重程度的危險因素，血清IL-10水平高ACI患者病情嚴重程度的保護因素，進一步證實上述結論。說明血清IL-10、SAA水平或可作為未來臨床ACI患者新的治療靶點。

綜上所述，血清IL-10、SAA水平在不同病情嚴重程度的ACI患者中存在差異，血清IL-10、SAA水平與患者病情嚴重程度存在一定的關系。