陳 龍 裴文志

精神性煩渴是精神分裂癥的常見并發(fā)癥之一，如果不加以解決，可能會(huì)導(dǎo)致致命的后果。據(jù)估計(jì)，約20%的精神分裂癥患者表現(xiàn)出原發(fā)性多飲，其中約20%的患者出現(xiàn)危及生命的低鈉血癥。本文報(bào)告1例精神分裂癥患者診療情況，他在就診時(shí)出現(xiàn)了多飲、低鈉血癥和癲癇發(fā)作，最終得到了保守治療?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 病例報(bào)告

患者男性，27歲，大專文化。代主訴：多疑、亂語、孤僻7年，加重1周。于2017年10月11日住院。既往在精神?？?次住院，均診斷為：偏執(zhí)型精神分裂癥，曾服用過利培酮、阿立哌唑、氯氮平等藥物治療，入院前服用氯氮平150 mg/d、阿立哌唑5 mg/d，服藥欠規(guī)律。既往無意識(shí)障礙、抽搐病史。輔助檢查：EKG：竇性心動(dòng)過速；頭顱CT：額、頂葉部分腦溝、腦裂及局部腦外間隙增寬；PANSS：88分。精神檢查：意識(shí)清晰，接觸被動(dòng)，話少，存可疑言語性幻聽、被害妄想，情感反應(yīng)不協(xié)調(diào)，行為顯被動(dòng)、孤僻，懶散，定向力完整，自知力無。診斷為偏執(zhí)型精神分裂癥。調(diào)整藥物治療方案：利培酮6 mg/d、氯氮平75 mg/d、氯硝安定0.5 mg/d?；颊叽嬖跓┛识囡嫞”愣嗟谋憩F(xiàn)。2017年12月11日中午患者突然癲癇發(fā)作，表現(xiàn)為神志不清，雙眼上翻，四肢肌張力增高，伴有噴射性嘔吐一次，查電解質(zhì)提示：鈉113.02 mmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞14.58×109/L、中性粒細(xì)胞百分比91.00%；腦電圖：各區(qū)出現(xiàn)少量中點(diǎn)位2～3 c/sδ波。予以地西泮靜靜推對(duì)癥處理；予以補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥處理，血鈉仍偏低，意識(shí)不請(qǐng)，當(dāng)日轉(zhuǎn)入綜合醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。診斷：癲癇、橫紋肌溶解、精神分裂癥、低鈉血癥。查肝功能：ALT 82 U/L、AST 199 U/L；心肌酶譜提示：肌酸激酶112592 U/L；后完善腦脊液提示：RBC：0、WBC 2×106/L、MN%：100%，PMN：0；腦脊液生化：氯124 mmol/L、GLU 3.68 mmol/L，總蛋白0.17 g/L；腦脊液培養(yǎng)、墨汁染色、腦脊液找結(jié)核菌：陰性。停用抗精神病藥物，予以補(bǔ)液、抗氧化應(yīng)激對(duì)癥治療，入院第2天復(fù)查電解質(zhì)：鈉136.8 mmol/L；第3天后意識(shí)基本恢復(fù)正常。2017年12月25日下午出現(xiàn)多飲，并頻繁嘔吐，夜間突發(fā)意識(shí)喪失、雙眼上翻，口吐白沫，無明顯肢體抽搐，查體：意識(shí)喪失、光反射稍遲鈍，四肢可見自主活動(dòng)。查肝腎功能、電解質(zhì)提示血鈉106 mmol/L、肌酸激酶461 U/L。臨時(shí)予以安定10 mg靜推，甘露醇125 mL靜滴，其后仍予以補(bǔ)液支持，血鈉漸正常，2天后患者意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)清晰。（圖1、圖2為患者病程中血鈉和肌酸激酶水平隨時(shí)間變化趨勢(shì)。）

圖1 血鈉水平隨時(shí)間變化趨勢(shì)

圖2 肌酸激酶水平隨時(shí)間變化趨勢(shì)

2 討 論

患者兩次出現(xiàn)低鈉血癥前都有大量飲水，水中毒后導(dǎo)致嚴(yán)重低鈉血癥及意識(shí)喪失，兩次表現(xiàn)又不完全相同，第一次發(fā)作有明顯癲癇持續(xù)狀態(tài)，發(fā)作后CK明顯升高，考慮伴有橫紋肌溶解，第二次意識(shí)喪失時(shí)無明顯抽搐，肌酸激酶提示基本正常，不伴有癲癇發(fā)作和橫紋肌溶解。精神科醫(yī)師很早就注意到精神疾病患者低鈉血癥的出現(xiàn)。曾有精神分裂癥患者水中毒致癲癇和橫紋肌溶解的報(bào)道，其命名也是多種多樣，如強(qiáng)迫性飲水、原發(fā)性煩渴、精神性煩渴、自我誘導(dǎo)性水中毒、煩渴-間歇性低鈉血癥-精神病綜合征。該患者短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩次嚴(yán)重低鈉血癥，予以煩渴-間歇性低鈉血癥-精神病綜合征進(jìn)行命名（PIP）。

精神性煩渴雖然常見于精神分裂癥患者，但可能是一種潛在的致命疾病。有報(bào)道稱，癲癇發(fā)作、橫紋肌溶解癥、吸入性肺炎和與心理性煩渴相關(guān)的腳室綜合征等危及生命的疾病。也有報(bào)告稱精神分裂癥患者死于自感水中毒。本病例是一個(gè)例子，它表明癲癇發(fā)作是一種繼發(fā)于水中毒的低鈉血癥的并發(fā)癥，水中毒是由精神分裂癥的患者的心理性煩渴引起的。水中毒的機(jī)制主要和三個(gè)因素有關(guān)：即存在煩渴多飲；腎排水能力減退；中樞神經(jīng)對(duì)低鈉的敏感性。有關(guān)于煩渴-低鈉血癥的基因?qū)W研究，食欲素又稱下丘腦素，在飲食行為中起著重要作用。在大鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)已證明能增加水分?jǐn)z入，其效果比血管緊張素Ⅱ更持久。有研究發(fā)現(xiàn)，食欲素1受體基因是精神分裂癥患者多飲低鈉血癥的易感基因[1]，日本一項(xiàng)樣本量近4000的研究，證明了精神分裂癥患者中，食欲素1受體（HCRTR1）基因408Val的突變與煩渴-低鈉血癥發(fā)生有關(guān)[2]。

治療上，文獻(xiàn)中描述了各種方法來治療心理性煩渴，如去甲環(huán)素、普萘洛爾、卡托普利和納洛酮等藥物，但治療效果不一[3]。同樣，非典型抗精神病藥物如利培酮和喹硫平也有不同的結(jié)果[3-4]，有相當(dāng)多的證據(jù)表明氯氮平能有效減少水的攝入[5]。水中毒處理：首先糾正電解質(zhì)紊亂的對(duì)癥處理，腦水腫處理：應(yīng)用甘露醇。此外，行為矯正也被廣泛使用，包括限水計(jì)劃。心理性煩渴和精神分裂癥一樣，有一個(gè)反復(fù)發(fā)作的過程，因此，非藥物措施和利用家庭成員進(jìn)行治療可能對(duì)長(zhǎng)期管理有潛在的好處。

PIP臨床上較少見，主要見于在慢性精神病，尤其是精神分裂癥長(zhǎng)期住院患者，易被忽視和漏診。針對(duì)煩渴及血鈉偏低精神病患者，臨床上應(yīng)加強(qiáng)觀察，注意患者的出入量，隨訪患者尿比重。如發(fā)現(xiàn)精神病人精神癥狀突然惡化，突發(fā)癲癇、抽搐、意識(shí)障礙等，應(yīng)及時(shí)予以治療和搶救，以減少病死率。