儲紅斌
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病,其是由于患者機(jī)體動脈硬化所致,隨著治療手段的不斷優(yōu)化,冠心病的治療效果明顯提升,但仍具備較高病死率,且會對患者生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響,因此做好疾病早期診治尤為重要[1]。血清γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(GGT)在機(jī)體肝、膽、心臟等組織內(nèi)廣泛分布,具備代謝分解功能。有資料顯示,GGT與動脈粥樣硬化間存在相關(guān)性,其可誘發(fā)炎性反應(yīng),導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能紊亂,由此加快粥樣斑塊形成速度。血小板為無核細(xì)胞,可發(fā)揮止血作用,使血管壁完整性得到保持,血小板體積可有效反映血小板性能[2]。本次研究選取120例患者,探討血小板體積參數(shù)、血清GGT與冠心病及冠脈病變程度的關(guān)系。報告如下:
1.1 一般資料 選取2020年1月-2020年10月我院收治的120例行冠狀動脈造影檢查的患者,其中40例接受經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)治療(觀察組2),40例冠心病患者無需接受PCI治療(觀察組1),冠脈無病變的患者40例(對照組),全部患者均接受冠狀動脈造影術(shù)檢查,觀察組2中男19例,女21例,年齡46~84歲,平均年齡(66.50±11.28)歲;觀察組1中男21例,女19例,年齡34~84歲,平均年齡(65.95±11.87)歲;對照組男15例,女25例,年齡39~82歲,平均年齡(62.35±9.56)歲。三組研究對象的年齡、性別等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) ①納入標(biāo)準(zhǔn):觀察組2與觀察組1符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];均接受冠狀動脈造影檢查;對研究內(nèi)容知情同意。②排除標(biāo)準(zhǔn):具備冠狀動脈造影術(shù)禁忌癥的患者;重大臟器功能不全患者;惡性腫瘤疾病患者。
1.3 研究方法 采集患者基本資料。冠狀動脈造影術(shù)檢查:指導(dǎo)患者保持平臥位,將右臂伸展,與身體保持45°,消毒患者右上臂至肘關(guān)節(jié)上方10 cm,鋪無菌巾,穿刺橈動脈或肱動脈置入導(dǎo)管,分別至左右冠脈開口,開展造影檢查時,實(shí)施多方位投照。兩名高年資醫(yī)生進(jìn)行血管情況評估。血小板體積參數(shù)包括血小板體積與血小板分布寬度,應(yīng)用上海諾科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的FM5000全自動血細(xì)胞分析儀進(jìn)行檢查。采集患者晨起空腹靜脈血,采集量為5 mL,放入離心機(jī)內(nèi)以3000 r/min速度離心10 min,離心完成后取上層血清,對GGT水平進(jìn)行測量。
1.4 觀察指標(biāo) ①三組血小板體積、血小板分布寬度與血清GGT水平。②開展Spearman相關(guān)性分析,總結(jié)血小板體積參數(shù)、GGT與冠脈病變程度的相關(guān)性。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計量數(shù)據(jù)行F檢驗(yàn);計數(shù)資料行χ2檢驗(yàn);相關(guān)性檢驗(yàn)方法為Spearman相關(guān)性分析,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 三組血小板體積、血小板分布寬度與血清GGT水平比較 觀察組2患者的平均血小板體積低于觀察組1與對照組,血小板分布寬度與GGT水平高于觀察組1與對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組1患者的平均血小板體積低于對照組,血小板分布寬度與GGT水平高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 三組血小板體積、分布寬度與血清GGT水平比較(x±s)
2.2 血小板體積參數(shù)、GGT與冠脈病變程度的相關(guān)性分析 開展Spearman相關(guān)性分析可知,冠心病患者的血小板體積(r=0.188)、血小板分布寬度(r=0.225)、GGT(r=0.072)與冠脈病變程度呈現(xiàn)為正相關(guān)(P<0.05)。見表2。
表2 血小板體積參數(shù)、GGT與冠脈病變程度的相關(guān)性分析
冠心病發(fā)病率高,危害大,易發(fā)人群為老年群體,隨著社會老齡化進(jìn)程的不斷推進(jìn)以及生活形式的改變,冠心病的發(fā)病率呈現(xiàn)出逐年升高趨勢[4]。導(dǎo)致冠心病出現(xiàn)的致病病因?yàn)楣跔顒用}粥樣硬化。若無法得到及時有效的治療,則可能誘發(fā)心力衰竭,危及患者生命。誘發(fā)冠心病的危險因素眾多,包括肥胖、高血壓、吸煙、高血糖、血脂異常等,通過盡早診治,可使疾病預(yù)后得到有效改善[5]。
有研究報道,血小板體積參數(shù)與冠心病的病理生理過程存在密切相關(guān)性,血小板為屬于血細(xì)胞的基本成分,其可發(fā)揮止血與加快血液凝聚速度的作用,同時可使血管壁完整性得到保持,在動脈粥樣硬化的早期以及血栓形成時,血小板均參與其中[6]。內(nèi)皮細(xì)胞受到缺氧以及炎性反應(yīng)刺激,導(dǎo)致內(nèi)皮出現(xiàn)回縮、中斷,而內(nèi)皮下基質(zhì)暴露在血液中時,對于血小板會出現(xiàn)高敏反應(yīng),包括膠原蛋白、vWF、纖連蛋白以及層黏連單邊等,其會導(dǎo)致血小板在受到損傷的血管壁發(fā)生黏附,并依靠對血小板激活劑進(jìn)行釋放,由此使血小板聚集量增加,并使血小板活性得到激發(fā),將血小板在血管壁黏附的牢固性提高。血小板在發(fā)生損傷的動脈內(nèi)膜、巨噬細(xì)胞以及膠原上聚集,對血小板因子與生長因子進(jìn)行釋放,使單核細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞的增生以及遷移得到刺激,并且上述細(xì)胞因子與趨化因子會將自身的活化作用增強(qiáng)。當(dāng)血小板激活后,其具備更快的代謝速度,存在于致密顆粒內(nèi)的5-羥色胺、ADP以及部分前列腺素進(jìn)入到血液內(nèi),使血液凝固效率提高。血小板中的腺嘌呤核苷酸、糖原以及第3因子具備的活性也不斷提高,增加膠原的黏附作用,使血栓發(fā)生率提高,內(nèi)源性物質(zhì)依靠自分泌與旁分泌途徑,對血小板特異性G蛋白偶聯(lián)受體進(jìn)行刺激,使血小板具備的活化作用協(xié)同放大[7]。白細(xì)胞三烯以及5-羥色胺具備強(qiáng)化血小板聚集以及血管收縮的作用,使機(jī)體冠脈收縮加快,明顯損傷血管內(nèi)皮,增加血栓數(shù)量,使血管內(nèi)膜出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)加重。并且血小板可依靠膜糖蛋白受體,將自身與膠原黏附,由此使其他血小板黏附受體得到誘導(dǎo)激活,使斑塊在受損內(nèi)皮的表面進(jìn)行不可逆黏附。
GGT可在細(xì)胞外還原型谷胱甘肽(GSH)代謝中發(fā)揮作用,GGT引發(fā)冠心病發(fā)生的機(jī)制可能為:GGT在體內(nèi)GSH代謝中發(fā)揮作用,生成的ROS可對脂質(zhì)氧化以及血管平滑肌增殖改變進(jìn)行調(diào)節(jié);ROS可使JNK、PI3K/Akt、MAPK、NF-κB等炎性信號通路被激活,由此誘導(dǎo)機(jī)體出現(xiàn)一系列氧化應(yīng)激反應(yīng)與炎性反應(yīng);GGT和傳統(tǒng)冠心病危險因素之間存在相互作用,如高血壓、血脂異常等[8]。本次研究結(jié)果顯示,觀察組2的患者平均血小板體積低于觀察組1與對照組,血小板分布寬度與GGT水平高于觀察組1與對照組;觀察組1的患者平均血小板體積低于對照組,血小板分布寬度與GGT水平高于對照組。開展Spearman相關(guān)性分析可知,冠心病患者的血小板體積(r=0.188)、血小板分布寬度(r=0.225)、GGT(r=0.072)與冠脈病變程度呈現(xiàn)為正相關(guān)(P<0.05)。提示冠心病發(fā)生后,機(jī)體血清血小板體積參數(shù)與GGT會發(fā)生明顯變化,同時隨著患者冠脈病變程度加重,血小板體積參數(shù)與GGT水平變化更為明顯。本研究觀察病例數(shù)較少,且治療組患者年齡比冠脈正常組高,冠脈正常組女性病例偏高,可能對統(tǒng)計結(jié)果產(chǎn)生影響,有待更多臨床觀察研究進(jìn)一步證實(shí)。
綜上所述,血小板體積參數(shù)、GGT可在冠心病診斷與冠脈病變程度評估中發(fā)揮作用,為疾病的診斷提供參考。