許鵬程

冠心病竇性心動過緩是一種臨床常見且高發(fā)疾病,多發(fā)于老年群體,致病因素與冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄或顱內壓升高引起心肌缺血有關,早期癥狀不明顯,隨著病情發(fā)展表現(xiàn)為胸悶、眩暈、氣短及暈厥等癥狀,影響患者身心健康［1］。現(xiàn)階段,藥物維持干預與人工安裝起搏器是其主要治療方式,前者多用于心率為40～60 次/min 時,后者多用于心率＜40 次/min時,而老年群體機體功能衰退,常伴多種合并癥(糖尿病、高血壓等),因此臨床建議以藥物維持針對性治療為主,而近期報道發(fā)現(xiàn)［2］,氨茶堿與阿托品聯(lián)合對冠心病竇性心動過緩治療效果良好。為此,本次研究特選取160 例冠心病竇性心動過緩患者,分析氨茶堿聯(lián)合阿托品治療的安全有效性,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2018 年1 月～2019 年12 月本院收治的160 例冠心病竇性心動過緩患者作為研究對象,依據(jù)治療方案不同分為實驗組與對照組,每組80 例。觀察組中男47 例,女33 例；年齡52～79 歲,平均年齡(61.06±5.98)歲；病程2～11 年,平均病程(5.13±1.96)年。對照組中男48 例,女32 例；年齡53～78 歲,平均年齡(62.08±5.31)歲；病程2～12 年,平均病程(5.04±2.32)年。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①經(jīng)臨床相關檢查符合《心血管內科疾病診斷標準》［3］；②對本次研究知情同意；③無本次研究使用藥物過敏史；④獲醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2.2 排除標準 ①近期(2 個月內)有接受相關治療；②最低心率可達到＜40 次/min；③存在肝、腎及肺等器官功能嚴重不全者；④伴有認知障礙及精神疾病者；⑤伴有免疫系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤者；⑥中途退出或資料不全者。

1.3 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療,主要包括：積極控制血壓與血糖,日常飲食以低脂低鹽為主,多注意保持臥床休息。對照組接受阿托品(天津金耀藥業(yè)有限公司,國藥準字H12020383)治療：口服0.6 mg/次,3 次/d。實驗組接受氨茶堿［遠大醫(yī)藥(中國)有限公司,國藥準字H42021302］聯(lián)合阿托品治療：氨茶堿口服100 mg/次,2 次/d；阿托品口服0.3 mg/次,3 次/d。兩組患者在治療期間均密切關注不良反應,積極采取對癥治療,并連續(xù)治療1 個月。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者治療效果,治療前后心功能指標,治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4.1 療效判定標準 經(jīng)治療后臨床癥狀(如心悸、胸悶等)基本消除,且平均竇性心律至少增加＞10 次/min 則表明顯效；經(jīng)治療后臨床癥狀改善明顯,且平均竇性心律至少增加5～10 次/min 則表明有效；經(jīng)治療后未達到上述標準則表明無效?？傆行?顯效率+有效率。

1.4.2 心功能指標 于治療前后分別采用彩色多普勒超聲對CO、LVEF、SV 進行測定與記錄。

1.4.3 并發(fā)癥 在治療期間統(tǒng)計兩組患者出現(xiàn)的并發(fā)癥,包括胃腸道不適、快速性心律失常、室性前收縮、口干心悸等。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較 實驗組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前,兩組患者CO、SV 及LVEF 水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者CO、SV 及LVEF 水平均較治療前明顯下降,而實驗組顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況比較 實驗組治療期間并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

冠心病竇性心動過緩作為常見的心血管系統(tǒng)疾患,主要指竇性心律＜60 次/min,在冠心病患者中發(fā)生率高達40%左右［4］。國外相關研究顯示［5］,竇性心動過緩持續(xù)會產(chǎn)生室性異位節(jié)律,尤其發(fā)生在冠心病、急性心肌梗死等器質性心臟病患者。由于此類患者常表現(xiàn)細胞膜電位復值減少且細胞外液鉀離子升高現(xiàn)象,迷走神經(jīng)呈興奮狀態(tài),通過神經(jīng)體液機制經(jīng)心臟外神經(jīng),造成竇房結功能受損,導致冠心病患者誘發(fā)心絞痛,不利于預后。

多數(shù)患者初期臨床癥狀不明顯,通常應用藥物干預可及時改善心功能,阿托品作為心動過緩的首選治療藥物,具有加速心率作用,但近年來經(jīng)臨床大量實踐發(fā)現(xiàn),阿托品的療效及副作用均與用藥劑量有關,在單用阿托品治療時易引起不良反應,若減少用量雖能夠減少不良反應,但難滿足療效需求,提示可否通過聯(lián)合其他有效藥物確保治療的安全性及有效性。氨茶堿屬于乙烯二胺和茶堿混合物,具有生物利用度高(約96.0%)、水溶性好且口服吸收快等優(yōu)點［6］。既往譚永峰等［7］將氨茶堿聯(lián)合用藥在心臟復蘇患者中,發(fā)現(xiàn)氨茶堿可提高心肌供血供氧量,在改善預后上效果明顯。本次研究通過使用不同劑量阿托品及聯(lián)合方案發(fā)現(xiàn)實驗組治療總有效率達到91.25%,顯著高于對照組的77.50%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),可見氨茶堿聯(lián)合阿托品治療效果更為理想。

氨茶堿的主要成分為乙烯二胺、茶堿,具有生物可用度高、水溶性好且口服吸收快等優(yōu)點,當口服后能夠阻滯磷酸二脂酶,降低其活性,并減慢環(huán)磷酸腺苷水解速度,從而有效提升細胞內環(huán)磷酸腺苷濃度,冠心病竇性心動過緩在服用氨茶堿后,能夠有效舒張冠狀動脈,改善心肌功能與竇房結,促使心奮性提升,確保心肌供氧供血量足夠,從而提高患者的心率［8,9］。相關研究認為［10］,阿托品單用治療會使得胃蠕動減弱,引起胃腸道不適反應,存在誤吸入肺危險,同時阿托品可經(jīng)過血腦屏障,當予以大劑量時,會對中樞神經(jīng)海馬神經(jīng)元放電產(chǎn)生抑制,造成海馬功能障礙,誘發(fā)認知功能障礙。本次研究通過氨茶堿聯(lián)合阿托品治療發(fā)現(xiàn),治療后,兩組患者CO、SV 及LVEF 水平均較治療前明顯下降,而實驗組顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；實驗組治療期間并發(fā)癥發(fā)生率3.75%顯著低于對照組的13.75%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)?？紤]聯(lián)合方案可減少阿托品用量,并加上氨茶堿作用,能夠有效彌補雙方缺點,阿托品主要是通過抑制乙酰膽堿造成的M膽堿受體興奮,增加患者心率,當應用小劑量時,可有效減少胃腸道不適、室性前收縮等并發(fā)癥［11］；同時氨茶堿可提高竇房結的竇性心律,恢復竇房結以下的心肌功能,預防陣發(fā)性室上性心動過速情況發(fā)生,減少或消除快速房性心律失常［12］,起到抑制心臟腺苷的釋放,改善長R-R 間期、心肌氧及缺血現(xiàn)象,從而使心率恢復到正常區(qū)間,促進生存質量的提高。

綜上所述,冠心病竇性心動過緩患者采用氨茶堿聯(lián)合阿托品治療效果明顯,值得臨床推廣應用。