阿迪力·阿布來提，阿不都克尤木·阿不拉，鄒 科，馬依迪麗·尼加提，戴國朝，田序偉（通訊作者）

（新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院影像中心 新疆 喀什 844000）

頸內(nèi)動脈和椎動脈是大腦主要供血?jiǎng)用}，腦供血不足在中老年人群中發(fā)病率較高，臨床常采用經(jīng)顱多普勒通過血流速度的改變來做出腦供血不足的診斷，但該方法缺乏腦血流定量或半定量的測量[1]。相位對比法磁共振血管成像（Phase-contrast MRI, PC-MRI）不僅能顯示血管的形態(tài)，還可觀察其內(nèi)的血流動力學(xué)變化[2]。本研究擬采用PCMRI技術(shù)測量正常人和單純性腦缺血灶患者血流動力學(xué)參數(shù)和流動模式，進(jìn)一步闡明單純性腦缺血灶顱內(nèi)動脈血流動力學(xué)變化的模式。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院收取對象為單純性腦缺血患者，收取時(shí)間在2019年10月—2020年10月之間。入選的正常組（組1）12例，其中男、女各6例，年齡45～70歲；輕度腦缺血組（組2）16例，其中男、女各8例，年齡45～75歲；明顯腦缺血組（組3）13例，其中男9例，女4例，年齡45～82歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：①所有患者均經(jīng)CT和MRI確診為腦缺血或腦梗死；②臨床癥狀（言語不清、肌力下降、頭暈頭痛、肢體麻木）符合我國腦血管疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；③所有患者均同意本次研究，并經(jīng)過本院倫理委員會批準(zhǔn)；④臨床各項(xiàng)基本資料均完整，且配合度較高。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有嚴(yán)重臟器疾病、精神疾病以及內(nèi)分泌疾病者；②伴有語言障礙和意識障礙，無法進(jìn)行良好溝通者。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)頭顱MRI 行常規(guī)頭顱MRI掃描：T1WI、TWI、TWI/FALIR及DWI序列，排除腦梗死、腦出血、腦腫瘤及腦先天畸形等能導(dǎo)致上述臨床癥狀疾病后，根據(jù)MRI表現(xiàn)篩選出正常組和慢性腦缺血組患者。本研究慢性腦缺血組入選標(biāo)準(zhǔn)為MRI上表現(xiàn)為腦白質(zhì)缺血脫髓鞘改變，TWI呈稍低信號，T2WI及TWI/FALIR呈高信號，邊緣模糊，斑點(diǎn)、斑片或大片融合的白質(zhì)病變。

1.2.2 PC-MRI 本次研究所采用的設(shè)備為西門子1.5T磁共振系統(tǒng)（MRI）MAGNETOM Avanto 1.5T。掃描參數(shù)：TOF-MRA：TR/TE=30/3.5 ms，F(xiàn)OV200×200×90 mm，矩陣設(shè)置為400×234，層數(shù)60，層厚為3 mm，翻轉(zhuǎn)角度60°，NSA1次。3D-PCMRV：TR/TE=18/6.5，F(xiàn)OV230×162×135 mm，矩陣256×137，NSA1次，編碼速率15 cm/s。T2-TSE矢狀位掃描：TR/TE=3000/95 ms，視野（FOV）200×220×60 mm，矩陣設(shè)置為250×230，層厚3 mm，采集次數(shù)（NSA）3次。

1.3 圖像后處理及觀察指標(biāo)

PC序列掃描后產(chǎn)生相位重聚圖及相位對比圖兩組圖像，在相位對比圖上勾畫雙側(cè)頸內(nèi)動脈的興趣區(qū)采用流速分析軟件獲得每一個(gè)心動周期內(nèi)雙側(cè)頸內(nèi)動脈面積、平均血流量及收縮期峰值流速、舒張末期流速及平均流速，并利用Excel計(jì)算搏動指數(shù)、阻力指數(shù)及最大剪切力，詳細(xì)分析其與受檢者年齡、性別之間的關(guān)系[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將本研究收集的數(shù)據(jù)用SPSS 18.0分析，用（）表示計(jì)量資料，均值進(jìn)行t檢驗(yàn)，方差不齊用t′檢驗(yàn)；干預(yù)前后均值對比，用配對t檢驗(yàn)；用χ2檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料；方差不齊或非正態(tài)分布時(shí)采用秩和檢驗(yàn)。假設(shè)檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)：α=0.05，P＜0.01及P＜0.05被認(rèn)為存在顯著性差異，P＞0.05為無顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 慢性腦缺血患者雙側(cè)MCA血流動力學(xué)PCMRI測量結(jié)果

雙側(cè)MCA的血管斷面面積輕度腦缺血組較正常組顯著增大；明顯腦缺血組較輕度腦缺血組略有縮小，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，與正常組亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。輕度腦缺血組雙側(cè)MCA的流速較正常組減低，其中兩組間右側(cè)MCA的PV、MV的比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；明顯腦缺血組雙側(cè)MCA的流速較輕度腦缺血組進(jìn)一步減低，其中兩組間雙側(cè)MCA的MV比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。輕度腦缺血組雙側(cè)MCA的流量較正常組略有減低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；明顯腦缺血組右側(cè)MCA的MF較輕度腦缺血組及正常組均顯著減低，左側(cè)MCA的MF較正常組顯著減低。測量結(jié)果見表1、2。

表1 正常組、輕度腦缺血組、明顯腦缺血組右側(cè)MCA血流動力學(xué)參數(shù)的比較（）

表1 正常組、輕度腦缺血組、明顯腦缺血組右側(cè)MCA血流動力學(xué)參數(shù)的比較（）

組別 MF（ml/s） MV（cm/s）正常組 1.62±0.22 35.55±3.55*輕度腦缺血組 1.52±0.29 25.78±6.03△明顯腦缺血組 1.11±0.26△* 19.72±5.41△*P 0.000 0.000

表1（續(xù)）

表2 正常組、輕度腦缺血組、明顯腦缺血組左側(cè)MCA血流動力學(xué)參數(shù)的比較（）

表2 正常組、輕度腦缺血組、明顯腦缺血組左側(cè)MCA血流動力學(xué)參數(shù)的比較（）

注：△與正常組比較P＜0.05；*與輕度腦缺血組比較P＜0.05。

組別 MF（ml/s） MV（cm/s）正常組 1.62±0.26 30.19±5.33輕度腦缺血組 1.49±0.33 26.66±6.55明顯腦缺血組 1.25±0.42△ 20.16±6.99△*P 0.029 0.002組別 PV（cm/s） 血管斷面面積（mm2）正常組 59.22±12.01 48.66±12.15*輕度腦缺血組 54.85±17.76 58.76±8.61△明顯腦缺血組 48.55±12.92 56.93±11.36 P 0.206 0.045

3 討論

評估腦血流動力學(xué)的影像學(xué)方法很多，包括CT灌注、PET、SPECT等，但這些方法均具電離輻射，且無法確定靶血管的血流速度。目前研究較多集中在經(jīng)顱多普勒超聲和PCMRI這兩種無創(chuàng)、無電離輻射的影像學(xué)方法。經(jīng)顱多普勒趟聲可實(shí)時(shí)探測慢性腦缺血患者腑動脈血流速度、頻譜、阻力指數(shù)等異常，但易受醫(yī)師操作丁法及顱骨對超聲波干擾等影響，且對靶血管管徑測量誤差較大，無法準(zhǔn)確評估血流量[5]。PCMRI利用靜止組織與流動質(zhì)子的相位差，結(jié)合心電門控技術(shù)。能無創(chuàng)、定量測量腦動脈、靜脈及腦脊液的流速、流量和方向等流體動力學(xué)參數(shù)，無須引入對比劑。其測量結(jié)果的準(zhǔn)確性與可復(fù)性已在體內(nèi)、外研究和筆者的前期研究中得到證實(shí)。目前對慢性腦缺血的研究仍較少[6]。

腦血流自動調(diào)節(jié)功能是腦灌注壓在一定范圍內(nèi)波動時(shí)，腦血流撾保持相對恒定的“安全閥”[7]。各種素引起輕度慢性腦缺血、吶灌注壓輕度下降時(shí)，機(jī)體局部神經(jīng)生物化學(xué)環(huán)境發(fā)生變化。為代償流速度減低，腦血流自動測節(jié)功能發(fā)揮作用。通過動脈管腔擴(kuò)張?jiān)龈哐茼槕?yīng)性、減低阻力，此時(shí)，腦血流量雖然輕微減低，但仍能維持血供恒定[8]。本組輕度腦缺血患者與正常中老年人相比，MCA管腔擴(kuò)張、流速減低，流量雖略有減低，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。當(dāng)動脈管腔擴(kuò)張達(dá)到最大限度后，隨著慢性腦缺血的加重和腦灌注壓進(jìn)一步的下降，腑血流自動調(diào)節(jié)功能障礙，動脈管腔開始縮窄，加上動脈粥樣硬化性狹窄加重、血管壁正性重構(gòu)等原因，流速、流量進(jìn)一步減低[9]。本組明顯腦缺血患者與輕度腦缺血患者相比，MCA管腔有所縮窄，流速、流量進(jìn)一步減低。腦血流量減低至腦循環(huán)儲備力失代償時(shí)，腦組織對葡萄糖及氧的攝取率增加，依靠腦代謝儲備力維持正常功能，同時(shí)側(cè)支循環(huán)的適時(shí)建立可改善腦灌注，避免缺血進(jìn)展，這可以解釋本組明顯腦缺血患者M(jìn)CA流速、流量雖顯著減低，但常規(guī)頭顱MRI仍顯示為缺血脫髓鞘改變，未達(dá)腦梗死狀態(tài)。如果引起慢性腑缺血、腦灌注下降的因素持續(xù)存在不能解除，同時(shí)側(cè)支循環(huán)又不能適時(shí)建立，腦循環(huán)和代謝儲備力均失代償，局部腦血流量進(jìn)行性顯著減低，當(dāng)?shù)陀诰S持神經(jīng)電生理活動和能量代謝的閩值時(shí)，細(xì)胞膜Na/KATP泵功能衰竭，就會引起細(xì)胞毒性腦水腫，最后形成不可逆性腦梗死。

本組正常中老年人MCA時(shí)相流速曲線收縮期波峰較高、較尖、較窄，舒張期和收縮期2個(gè)波峰連線陡峭；慢性腦缺血患者M(jìn)CA時(shí)相一流速曲線收縮期波峰變低、變鈍、變寬，舒張期和收縮期2個(gè)波峰連線變平，這與慢性腦缺血時(shí)腦動脈灌注壓減低、灌注儲備受損、血管順應(yīng)性減低，血流速度減低有關(guān)。時(shí)相一流速曲線的這種變化隨著慢性腦缺血的加重愈發(fā)明顯，明顯慢性腦缺血患者部分時(shí)相一流速曲線不規(guī)則，呈多峰波浪狀，可能與部分患者出現(xiàn)血流反流現(xiàn)象有關(guān)。時(shí)相一流速曲線為腦缺血及腦灌注損傷較為敏感的指標(biāo)，可以直觀反映腦組織灌注儲備的代償能力、順應(yīng)性改變及缺血程度[10]。

綜上所述，慢性腦缺血發(fā)生發(fā)展與腦血流自動調(diào)節(jié)功能、腦循環(huán)和代謝儲備力及側(cè)支循環(huán)的形成密切相關(guān)，PCI可用于反映慢性腦缺血患者顱內(nèi)循環(huán)動力學(xué)變化的模式，有助于推斷腦組織灌注儲備代償能力、順應(yīng)性改變及缺血程度等病理生理變化，為臨床尋找慢性腦缺血定量、準(zhǔn)確的監(jiān)測指標(biāo)提供了廣闊的空間。