近日，我國科研人員從炎性反應(yīng)的啟動與消退過程入手，系統(tǒng)揭示了炎性反應(yīng)與腫瘤發(fā)生、發(fā)展及治療之間的復(fù)雜關(guān)系，對促癌和抑癌的炎性反應(yīng)類型進(jìn)行了深入解析，詳細(xì)討論了靶向調(diào)控炎性反應(yīng)在腫瘤治療中的干預(yù)策略。這項由重慶大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院李詠生、吳永忠團(tuán)隊合作的研究成果，近日發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》上。

急性炎性反應(yīng)是身體對受損細(xì)胞、病毒和其他有害刺激的自然防御，能快速啟動并幫助身體自愈。急性炎性反應(yīng)中大多數(shù)炎性細(xì)胞可殺滅病原、促進(jìn)組織修復(fù)、阻止腫瘤生長，進(jìn)而發(fā)揮抑癌的作用；一旦炎性反應(yīng)無法及時消退，則轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝仔苑磻?yīng)，可能會誘發(fā)包括惡性腫瘤在內(nèi)的一系列疾病，系統(tǒng)性慢性炎性反應(yīng)（肥胖、抑郁等）以及影響免疫系統(tǒng)，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。慢性炎性反應(yīng)已被證實是腫瘤發(fā)生和發(fā)展的元兇之一。

研究團(tuán)隊認(rèn)為，部分抗炎藥可顯著降低癌癥發(fā)病率及死亡危險，一些促炎細(xì)胞因子或刺激物可以促進(jìn)免疫細(xì)胞向感染組織滲透、進(jìn)而顯著提高腫瘤治療的效果。使用非特異性的抗炎藥在早期階段可抑制慢性炎性反應(yīng)，阻止腫瘤的發(fā)生，并提高其他療法對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用；針對腫瘤發(fā)生及治療過程中產(chǎn)生的某些特異性炎性介質(zhì)，采用抗體中和或靶向抑制炎性信號通路的方法，有助于提高化療、放療、免疫治療等抗癌療法的效果。