黎素軍,余湘寧,鐘 毅,黃宇輝,郭英新
直立性低血壓(OH)也稱(chēng)為體位性低血壓,是機(jī)體由坐位或臥位轉(zhuǎn)變?yōu)檎玖⑽粫r(shí)血液仍分布于下肢或內(nèi)臟,導(dǎo)致血液回流較慢,血壓不可維持的臨床癥狀,是老年人群中普遍存在的臨床疾病。有研究顯示,OH與心力衰竭、腦卒中、冠心病等有關(guān),嚴(yán)重影響老年人生活質(zhì)量[1]。目前老年病人OH發(fā)生機(jī)制尚未明確,通常認(rèn)為OH與老年病人自主神經(jīng)功能失調(diào)、頸動(dòng)脈竇壓力感受器功能障礙、機(jī)體血壓調(diào)控功能減退、器官功能衰退有關(guān)[2-3]。血壓變異性(BPV)反映人體某個(gè)時(shí)間段內(nèi)血壓波動(dòng)程度,已有研究表明,收縮壓變異性與OH發(fā)病呈正相關(guān)[4]。Lai等[5]發(fā)現(xiàn),高血壓病人BPV改變導(dǎo)致心、腦、腎等靶器官損傷,即高血壓病人BPV越高,靶器官損傷越嚴(yán)重,病人預(yù)后越差。本研究分析OH病人左心室功能及BPV,以探討B(tài)PV對(duì)OH病人左心室功能的影響,以期為OH病人預(yù)后提供一定的研究基礎(chǔ)。
1.1 臨床資料 選取2018年2月—2019年8月于我院住院的138例OH病人。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合OH的診斷標(biāo)準(zhǔn),即病人體位由臥位變?yōu)檎玖⑽坏某跏? min內(nèi),收縮壓和(或)舒張壓分別下降20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、10 mmHg以上,即為OH[6];臥位收縮壓>160 mmHg的高血壓病人,收縮壓下降>30 mmHg即為OH;血壓基線(xiàn)較低的人群,站立位收縮壓<90 mmHg為OH[7]。②年齡≥60歲。③病人入組時(shí)意識(shí)清醒。排除標(biāo)準(zhǔn):病人入院<24 h死亡;病人長(zhǎng)期(50%以上時(shí)間)臥床,行動(dòng)不便;病人伴隨急性期或終末期各種慢性疾??;伴有心肌梗死、心律失常等心血管疾病病人。根據(jù)OH病人左心室Tei指數(shù)將138例OH病人按照心功能異常和心功能正常分為損傷組和正常組。損傷組74例,男35例,女39例;年齡(71.20±8.41)歲;病程(7.54±0.92)年。正常組64例,男34例,女30例;年齡(70.80±8.12)歲;病程(7.24±0.84)年。兩組年齡、性別、病程比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究獲得我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有病人均自愿參加本研究并簽署知情同意書(shū)。
1.2 觀察指標(biāo)
1.2.1 左心室心功能相關(guān)指標(biāo) 由專(zhuān)業(yè)超聲科醫(yī)師采用心臟彩色多普勒(日本東芝Aplio500彩色多普勒超聲診斷儀)測(cè)定所有病人左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和左室收縮末期容積(LVESV)。采用脈沖多普勒測(cè)量舒張?jiān)缙谘鞣逅俣?E)及舒張晚期血流峰速度(A),計(jì)算E/A比值。采用組織多普勒成像技術(shù)觀察心尖四腔心切面右房室瓣環(huán)組織運(yùn)動(dòng)頻譜,以心電圖R波頂點(diǎn)部分為等容收縮波和收縮期Sa波,心電圖T波后為等容舒張波和舒張?jiān)缙贓a波,下一心動(dòng)周期P波后為舒張晚期Aa波,測(cè)量Aa波與下一個(gè)心動(dòng)周期Ea波起始處,測(cè)量Sa波起止段,Tei指數(shù)為Aa波與Ea波/Sa波起止段。Tei 指數(shù)>0.47為左心功能損傷,≤0.47則為左心功能正常[8]。
1.2.2 BPV相關(guān)指標(biāo) 病人于當(dāng)日早晨佩戴動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀24 h監(jiān)測(cè)病人血壓變化。08:00~22:00每30 min測(cè)量1次血壓,22:01至次日07:59每60 min測(cè)量1次血壓。計(jì)算病人24 h收縮壓變異系數(shù)(24 hSBP-CV)、24 h舒張壓變異系數(shù)(24 hDBP-CV)、白晝收縮壓變異系數(shù)(dSBP-CV)、白晝舒張壓變異系數(shù)(dDBP-CV)、夜間收縮壓變異系數(shù)(nSBP-CV)和夜間舒張壓變異系數(shù)(nDBP-CV)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);心功能損傷病人BPV指標(biāo)與左心室心功能指標(biāo)的相關(guān)性采用Pearson相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組左心功能指標(biāo)比較 損傷組LVEF和E/A均低于正常組(P<0.01),LVEDV、LVESV、LVMI均高于正常組(P<0.01)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組左心功能指標(biāo)比較
2.2 兩組BPV相關(guān)指標(biāo)比較 損傷組24 hSBP-CV、dSBP-CV、nSBP-CV、24 hDBP-CV、dDBP-CV和nDBP-CV均高于正常組(P<0.01)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組BPV相關(guān)指標(biāo)比較 單位:mmHg
2.3 OH病人BPV相關(guān)指標(biāo)與左心室功能指標(biāo)的相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,24 hSBP-CV與LVESV、LVEDV和LVMI呈正相關(guān),與LVEF和E/A比值呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。
表3 老年OH病人人BPV相關(guān)指標(biāo)與左心室功能指標(biāo)的相關(guān)性分析
OH常見(jiàn)于老年病人,在老年人群中患病率約為24.3%[9]。有研究顯示,OH與早期腎功能損傷有關(guān),OH病人腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低,易發(fā)展為慢性腎臟疾病[10]。OH病人相較于血壓正常者,表現(xiàn)為大腦反應(yīng)性降低及認(rèn)知能力受損,OH病人多存在記憶能力、認(rèn)知功能、執(zhí)行能力下降,且OH引起血管、大腦及腎等器官損傷[11-12]。因此,探討OH發(fā)生發(fā)展機(jī)制對(duì)預(yù)防OH及減輕OH伴隨的并發(fā)癥有重要意義。
BPV也稱(chēng)為血壓波動(dòng)性,是反映血壓一段時(shí)間內(nèi)波動(dòng)程度的指標(biāo),對(duì)高血壓靶器官損害有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值。常用于評(píng)價(jià)高血壓對(duì)靶器官的損傷指標(biāo)為左心室肥厚程度,有研究發(fā)現(xiàn),24 h SBPV與LVMI呈負(fù)相關(guān),表明BPV與左心室肥厚有關(guān)[13-14]。利用BPV結(jié)果可間接判斷高血壓對(duì)靶器官損傷的嚴(yán)重程度。有研究顯示,BPV與心血管死亡和全因死亡有關(guān),且高BPV病人心血管事件發(fā)生率高于低BPV病人[15]。BPV可預(yù)測(cè)高血壓靶器官損傷及心血管事件預(yù)后。
臨床常用Tei指數(shù)評(píng)價(jià)心臟收縮和舒張功能。既往研究表明,Tei指數(shù)與心力衰竭嚴(yán)重程度及病人預(yù)后密切相關(guān)[16]。本研究結(jié)果顯示,損傷組LVEF和E/A比值均低于正常組(P<0.05),LVEDV、LVESV、LVMI均高于正常組(P<0.05)。提示OH心功能損傷病人左心室心功能損傷程度高于正常組。分析原因可能為心功能損傷病人自主神經(jīng)功能不全、壓力反射減弱和靜脈功能衰減等導(dǎo)致機(jī)體回心血量減少,同時(shí)動(dòng)脈血壓進(jìn)一步下降,引起機(jī)體大量釋放兒茶酚胺,加快心率,收縮心肌及血管,長(zhǎng)期失代償導(dǎo)致左心室功能損傷加重[17]。有研究顯示,OH病人存在夜間血壓升高現(xiàn)象,且BPV增高,血壓晝夜節(jié)律呈反杓型[18]。故本研究進(jìn)一步分析兩組BPV差異,損傷組24 hSBP-CV、dSBP-CV、nSBP-CV、24 hDBP-CV、dDBP-CV和nDBP-CV均高于正常組(P<0.05)。表明心功能損傷病人BPV高于心功能正常病人。血壓升高是自主神經(jīng)功能異常的一種表現(xiàn),特別是收縮壓升高的血壓晝夜節(jié)律,可能加速心腦血管損傷[19]。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示:24 hSBP-CV與LVESV、LVEDV和LVMI呈正相關(guān),與LVEF和E/A比值呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。表明BPV與老年OH病人左心功能損傷有關(guān),主要臨床表現(xiàn)為左心室收縮、舒張功能障礙,分析原因可能為BPV增大促進(jìn)心臟炎癥反應(yīng),腎素-血管緊張素系統(tǒng)被激活,加速動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程,導(dǎo)致心臟功能受損[20]。
綜上所述,OH伴隨心功能損傷病人BPV高于正常病人,且BPV與心臟收縮和舒張功能有關(guān)。