譚大偉，張建維

隨著經(jīng)濟發(fā)展，冠心病發(fā)病率逐年增長，已成為我國居民的主要慢性疾病[1]。冠心病發(fā)病機制復雜，吸煙作為冠心病獨立危險因素[2-3]，可增加患病率。有研究提出“吸煙悖論”現(xiàn)象，即冠心病病人吸煙者較不吸煙者有較好的預后[4]。有研究提示，ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)病人行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)后，吸煙者有較低的院內(nèi)死亡率[5]。光學相干斷層成像(optical coherence tomography，OCT)具有較高的分辨率，可達10～15 μm，最大成像深度1～2 mm，是一種新型的斷面成像模式，可清楚識別纖維帽厚度[6-9]，區(qū)分增厚的內(nèi)膜與含有脂質(zhì)的斑塊，從而鑒別易損斑塊。病理學研究發(fā)現(xiàn)，破裂斑塊纖維帽厚度為(23±19)μm，其中95%纖維帽厚度<65 μm，因此，薄纖維帽纖維粥樣硬化斑塊(TCFA)定義為纖維帽厚度<65 μm[10-12]。本研究納入不穩(wěn)定型心絞痛合并吸煙病人，通過OCT探討病人冠狀動脈粥樣硬化斑塊特征。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取2015年6月—2018年6月在北京地壇醫(yī)院行OCT的不穩(wěn)定型心絞痛100例病人，根據(jù)是否吸煙分為非吸煙組(49例)和吸煙組(51例)。納入標準：所有病人均經(jīng)冠狀動脈造影證實；知情同意并接受冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)、OCT檢查；臨床資料完整。排除標準：心肌梗死、嚴重心力衰竭、PCI治療史，血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)異常等病人。

1.2 方法

1.2.1 CAG 采用德國西門子數(shù)字血管造影機對所有病人進行CAG，造影顯示冠狀動脈病變狹窄直徑>50%病變納入本研究，根據(jù)病變支數(shù)分為單支病變、雙支病變、三支病變。

1.2.2 OCT成像分析方法 采用頻域(OCT CFD-OCT)系統(tǒng)對罪犯血管行CAG后進行腔內(nèi)影像學測量。通過圖像分析纖維斑塊、脂質(zhì)斑塊，應用圖像分析軟件測量病變血管斑塊纖維帽厚度。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行分析。計數(shù)資料采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差(x±s)表示，采用t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較(見表1)

表1 兩組臨床資料比較

2.2 兩組冠狀動脈血管病變支數(shù)比較(見表2)

表2 兩組冠狀動脈病變血管支數(shù)比較 單位：例(%)

2.3 兩組OCT觀察病變斑塊特征比較(見表3)

表3 兩組OCT觀察病變斑塊特征比較 單位：例(%)

3 討 論

目前，我國吸煙人群基數(shù)龐大，雖然存在“吸煙悖論”現(xiàn)象，但吸煙仍是冠心病的獨立危險因素之一[13]。即使二手煙也可增加病人冠心病風險25%～30%，煙的粉塵甚至可在屋內(nèi)存留30年以上，通過皮膚進入體內(nèi)[14]，而且吸煙導致冠心病發(fā)病年齡提前，心肌梗死發(fā)生率增高[15-16]。有研究表明，冠心病急性事件病人吸煙率普遍高于正常人群[17]。

既往研究發(fā)現(xiàn)，吸煙與冠心病冠狀動脈受累支數(shù)、病變程度呈正相關(guān)，吸煙組冠狀動脈三支病變發(fā)生率較非吸煙組明顯升高，諸多冠心病獨立危險因素中，危害作用最強為吸煙指數(shù)，高吸煙指數(shù)冠心病病人冠狀動脈病變范圍和程度均較重[18-19]。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，合并吸煙的不穩(wěn)定型心絞痛病人，造影觀察可見冠狀動脈雙支與三支病變發(fā)生率高。吸煙通過多途徑和機制加速動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展。推測吸煙導致冠心病病變范圍廣及病變嚴重程度與下列機制相關(guān)[20]：煙草中硫氰酸鹽類等引起組織及心肌缺氧，誘發(fā)冠狀動脈痙攣、血液黏稠度增高，干擾脂代謝，促進膽固醇類物質(zhì)沉著；煙草中尼古丁等成分可抑制脂肪組織脂聯(lián)素表達，脂聯(lián)素消耗增加導致機體脂聯(lián)素水平下降，加重動脈硬化；煙草燃燒不完全過程中產(chǎn)生的一氧化碳進入血液后與氧氣競爭血紅蛋白，導致血紅蛋白運氧障礙，吸煙者血管內(nèi)皮細胞相對缺氧，損傷血管內(nèi)皮，導致一氧化氮合成減少、內(nèi)皮素增高，引起血管平滑肌收縮，促進動脈粥樣硬化形成；吸煙可降低冠狀動脈內(nèi)皮細胞依賴性血管擴張功能，增加血小板聚集，增高纖維蛋白原，導致并加重冠狀動脈粥樣斑塊形成；吸煙可減輕血清抗氧化作用，低密度脂蛋白膽固醇氧化修飾產(chǎn)物增多，促進動脈硬化、冠心病發(fā)生發(fā)展。

趙越等[19]研究顯示，吸煙組薄帽粥樣斑塊較非吸煙組明顯增多。不同吸煙指數(shù)病人隨著吸煙量增加薄帽粥樣斑塊發(fā)生相應升高?？赡苡捎谖鼰熃M冠狀動脈斑塊含有較多低密度脂蛋白膽固醇，而低密度脂蛋白膽固醇通過各種機制促使單核細胞與內(nèi)皮細胞相互黏附并大量進入內(nèi)皮下攝取脂質(zhì)并轉(zhuǎn)化為巨噬細胞，巨噬細胞分泌各種細胞因子，轉(zhuǎn)化為泡沫細胞促使斑塊變大和不穩(wěn)定，從而形成較大的脂核和薄纖維帽，俗稱“薄皮大餡”，即TCFA。這一結(jié)果與本研究結(jié)果基本一致。

OCT具有極高的分辨率，能清楚顯示冠狀動脈病變斑塊特征。本研究結(jié)果顯示，OCT觀察下，吸煙組冠狀動脈病變脂質(zhì)斑塊和TCFA發(fā)生率較高，纖維增生發(fā)生率低，分析合并吸煙病人更易發(fā)生斑塊破裂，導致冠狀動脈不良事件發(fā)生。有研究表明，病人發(fā)生纖維增生斑塊，通常壞死核心較小，此類斑塊易損性較小，發(fā)生斑塊破裂概率較低[21]。吸煙病人斑塊內(nèi)炎癥反應及新生血管生成發(fā)生率較高[22]。煙霧能下調(diào)體內(nèi)代謝膠原纖維N-脯氨酞-4-氫化酶，長期吸煙或被動吸煙更易產(chǎn)生TCFA[23]。

吸煙在病人體內(nèi)炎癥反應過程中發(fā)揮重要作用，以脂質(zhì)斑塊為主，富含TCFA，纖維增生較少，即易損斑塊發(fā)生率明顯增加，導致冠狀動脈不良事件發(fā)生。戒煙可減少冠狀動脈病變易損斑塊生成，從而降低冠狀動脈不良事件發(fā)生。