牛靖

南陽市第一人民醫(yī)院，河南 南陽 473000

冠心病最兇險的表現(xiàn)形式是心肌梗死，這也是導(dǎo)致冠心病患者死亡的首要原因，臨床上治療心肌梗死的方法為經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），PCI手術(shù)能夠有效降低患者的病死率，對縮小梗死面積，改善心肌功能有重要意義［1-2］。但有研究顯示，行PCI 手術(shù)后部分患者的心肌功能仍未得到改善，嚴(yán)重者甚至還會發(fā)生惡化，嚴(yán)重影響患者預(yù)后恢復(fù)［3］。而尼可地爾能夠通過擴(kuò)張冠狀動脈的微血管以改善心肌功能，減少心肌壞死，從而改善患者預(yù)后［4］。故本研究旨在探究尼可地爾對急性心肌梗死患者心功能及心肌微循環(huán)的影響，以期為改善此類患者的心肌功能提供理論參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年9 月至2019 年9 月南陽市第一人民醫(yī)院收治的80 例急性心肌梗死患者為研究對象。按照隨機(jī)數(shù)字表法，分為對照組（n=40）和觀察組（n=40）。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組急性心肌梗死患者80例一般資料比較

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合我國2016 年急性冠脈綜合征急診快速診療指南中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］；（2）首次發(fā)生心肌梗死并行PCI 手術(shù)者；（3）心肌梗死發(fā)病時間在12 h 內(nèi)；（4）收縮壓≥90 mm Hg，舒張壓≥60 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）惡性腫瘤者；（2）肝、腎功能不全者；（3）既往接受過PCI 手術(shù)者；（4）有器官出血者；（5）對本研究使用的藥物過敏者。

1.3 治療方法

兩組均接受常規(guī)PCI 手術(shù)治療，對照組術(shù)前均服用阿司匹林腸溶片（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20130078，規(guī)格：100 mg）300 mg 和硫酸氫氯吡格雷片［賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字J20180029，規(guī)格：75 mg］600 mg，術(shù)后服用阿司匹林腸溶片100 mg 和硫酸氫氯吡格雷片75 mg，1 次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上，于術(shù)中冠狀動脈內(nèi)注射負(fù)荷劑量（0.06 mg/kg）注射用尼可地爾（北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20120069，規(guī)格：12 mg），3 min 內(nèi)注射完畢，術(shù)后靜脈泵入尼可地爾2 mg/h，持續(xù)36 h。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 心功能 采用Voluson E8 TruScan TM 彩色多普勒超聲儀（美國GE 公司）監(jiān)測患者手術(shù)前和手術(shù)后30 d 心功能指標(biāo)，包括左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.4.2 心肌微循環(huán) 進(jìn)行心肌聲學(xué)造影檢查，觀測兩組患者心肌微循環(huán)情況，包括造影劑開始灌注時間（AT）、灌注達(dá)峰時間（APT）、灌注的峰值強(qiáng)度（PI）、曲線上升斜率（β）。

1.4.3 心血管不良事件 記錄兩組術(shù)后心血管不良事件發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標(biāo)

術(shù)后，兩組患者LVESD、LVEDD 水平低于術(shù)前，LVEF 水平高于術(shù)前，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；且觀察組患者LVESD、LVEDD 水平低于對照組，LVEF 水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組急性心肌梗死患者80例心功能指標(biāo)比較

表2 兩組急性心肌梗死患者80例心功能指標(biāo)比較

2.2 兩組患者心肌微循環(huán)指標(biāo)

術(shù)后，兩組患者心肌微循環(huán)各指標(biāo)明顯低于同組術(shù)前，其中觀察組各指標(biāo)明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組急性心肌梗死患者80例心肌微循環(huán)指標(biāo)比較

表3 兩組急性心肌梗死患者80例心肌微循環(huán)指標(biāo)比較

2.3 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況

兩組患者術(shù)后發(fā)生心力衰竭、心律失常、心絞痛及再發(fā)性心肌梗死的發(fā)生率比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組總心血管不良事件發(fā)生率為12.50%，明顯低于對照組的32.50%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組急性心肌梗死患者80例術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［例（%）］

3 討論

急性心肌梗死是指因心肌缺血而導(dǎo)致的部分心肌急性壞死，主要發(fā)病機(jī)制是因?yàn)榻^大多數(shù)患者患有冠狀動脈粥樣硬化，在此基礎(chǔ)上有一些易損性斑塊會發(fā)生破裂，使冠狀動脈內(nèi)血小板聚集，引發(fā)血栓，從而使得冠狀動脈管腔發(fā)生閉塞，影響血液正常流通［6-8］。目前，臨床上用于治療急性心肌梗死的方案主要是PCI 手術(shù)，但是部分患者仍會出現(xiàn)心肌水平再灌注不良，達(dá)不到真正意義上的再灌注，這種情況一旦出現(xiàn)，會嚴(yán)重影響患者預(yù)后，致使心功能進(jìn)一步惡化，甚至引起心律失常、心臟破裂等嚴(yán)重并發(fā)癥［9-10］。因此，恢復(fù)冠脈血流及心肌灌注是急診PCI 治療的目標(biāo)，而術(shù)中和術(shù)后如何預(yù)防心肌再灌注不良，改善心肌組織的血流灌注成為急診PCI 搶救心肌梗死患者的關(guān)鍵。尼可地爾是一種具有硝酸酯樣特性的K+-ATP 通道激活劑，能夠擴(kuò)張冠脈微血管、保護(hù)心肌細(xì)胞等多重藥理作用，近年來也逐漸被應(yīng)用于急診PCI 患者圍術(shù)期保護(hù)［11］。

本研究結(jié)果顯示，兩組患者手術(shù)后心功能和心肌微循環(huán)指標(biāo)均優(yōu)于同組治療前，其中觀察組手術(shù)后的心功能和心肌微循環(huán)指標(biāo)優(yōu)于對照組，提示尼可地爾能夠有效改善急性梗死PCI 患者的心肌功能和心肌微循環(huán)，降低因心肌梗死導(dǎo)致的心肌損害。分析原因如下：PCI 術(shù)后會出現(xiàn)心肌再灌注損傷，這會引起冠脈血管的功能性障礙，從而引發(fā)一系列的不良事件，這種情況的發(fā)生普遍認(rèn)為與缺血時細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加有關(guān)，尤其是與線粒體Ca2+超載導(dǎo)致的細(xì)胞凋亡有一定的關(guān)系，而尼可地爾能特異性的作用于冠狀動脈的微小血管，使線粒體K+-ATP 和血管平滑肌之間的通道開放，實(shí)現(xiàn)K+和Ca2+的交換，改善Ca2+的超載情況，從而改善微循環(huán)［12-13］。此外，本研究結(jié)果顯示，觀察組心血管不良事件總發(fā)生率明顯低于對照組，提示尼可地爾能夠降低心血管不良事件的發(fā)生率，研究結(jié)果與石亞其［14］研究一致。

綜上所述，尼可地爾能夠顯著改善心肌梗死患者PCI 術(shù)后心功能和心肌微循環(huán)，可降低術(shù)后心血管不良事件發(fā)生率。本研究局限于臨床病理，關(guān)于其具體機(jī)制，還有待進(jìn)一步研究。