符春輝，李秋實

寧都縣人民醫(yī)院，江西 寧都 342800

糖尿病周圍神經(jīng)病變（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是2 型糖尿?。═2MD）并發(fā)癥，會導致多種神經(jīng)病變，臨床表現(xiàn)主要有痛覺過敏以及肢體遠端的神經(jīng)性疼痛，多發(fā)于夜間，導致患者焦慮、抑郁、失眠等，后期會導致足部潰瘍、壞疽，甚至致殘，是影響患者生活質(zhì)量的重要疾?。?］。目前對于DPN的治療以控制血糖為關(guān)鍵，以改善臨床癥狀為主要原則，硫辛酸是治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的常用藥物，但療效欠佳。文獻報道，前列地爾對心腦血管微循環(huán)障礙有改善作用，可用于DPN 治療［2］。通過收集分析DNP 接受硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療患者的臨床資料，發(fā)現(xiàn)治療效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2017 年5 月至2019 年11 月寧都縣人民醫(yī)院內(nèi)分泌科收治的60 例2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者列為研究對象。按照單雙號法將60 例患者平均分為對照組與觀察組，其性別（男/女）為［（14/16）和（13/17），χ2=0.06，P＞0.05］，其年齡［50～70（60.30±5.50）歲和55～72（60.20±6.45）歲，t=0.06，P＞0.05］，病程為［4～13（8.92±3.03）年和5～13（8.99±2.95）年，t=0.09，P＞0.05］，兩組資料均衡可比。

1.2 納入及排除標準

（1）納入標準：①全面收集臨床資料者；②臨床確診2 型糖尿病合并周圍病變者［3］。（2）排除標準：①合并其他已知疾病引發(fā)的周圍神經(jīng)炎及損害；②有嚴重肝腎等全身疾病者；③近期接受相應(yīng)對癥治療者；④病情危重難以配合者［4］。

1.3 治療方法

兩組患者使用口服降糖藥及胰島素控制血糖（空腹血糖值低于7.0 mmol/L，餐后血糖值低于10.0 mmol/L）。以此為基礎(chǔ)，對照組患者應(yīng)用硫辛酸注射液（重慶藥友制藥有限責任公司，國藥準字H20066706，規(guī)格：6 mL∶0.15 g）靜脈滴注以0.6∶100 的比例生理鹽水配制治療，1 次/d。觀察組患者在對照組的治療方案的基礎(chǔ)上加用前列地爾注射液（哈藥集團生物工程有限公司，國藥準字H20084565，規(guī)格：2 mL∶10 μg）靜脈滴以1∶10的比例用生理鹽水配制，1 次/d。兩組患者均連續(xù)用藥3 周。在對兩組患者進行治療期間禁止其服用其他可影響神經(jīng)功能的藥物。

1.4 觀察指標

（1）臨床療效判斷：總有效率=（顯效＋有效）/總例數(shù)×100%。判斷標準，顯效：治療后，患者的肢體疼痛、麻木無力等臨床癥狀有顯著好轉(zhuǎn)，較治療前神經(jīng)傳導速度＞5 m/s 以上甚至恢復正常；有效：治療后，患者的肢體疼痛、麻木無力等臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，較治療前神經(jīng)傳導速度增加0～5 m/s（不包含5 m/s）；無效：臨床癥狀基本沒有改善甚至出現(xiàn)惡化［5］。（2）腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的感覺及運動傳導速度（m/s）：即腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)感覺傳導速度（SNCV）和腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)運動傳導速度（MNCV），由肌電圖誘發(fā)電位儀測定兩組患者治療前后的腓總神經(jīng)和正中神經(jīng)的感覺及運動傳導速度（m/s），并及時記錄［6］。（3）氧化水平測試：用硫代巴比妥酸顯色法測定 MDA 含量，用黃嘌呤氧化酶法檢測SOD 的活力情況［6］。（4）神經(jīng)病變主覺癥狀問卷（TSS）評分及視覺模擬評分（VAS 評分）［7］。

1.5 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組臨床療效對比［例（%）］

2.2 神經(jīng)傳導速度比較 治療后兩組運動神經(jīng)傳導速度、感覺神經(jīng)傳導速度均顯著提高，且觀察組變化幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組神經(jīng)傳導速度比較（m/s，

表2 兩組神經(jīng)傳導速度比較（m/s，

2.3 VAS 和TSS 評分比較

治療后，兩組VAS 和TSS 評分均顯著降低，且觀察組降低幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組TSS和VAS評分（分，）

表3 兩組TSS和VAS評分（分，）

2.4 氧化應(yīng)激指標比較

治療后，兩組MDA 含量降低（P＜0.05），SOD 活性升高，觀察組變化幅度大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 治療前后氧化應(yīng)激指標

表4 治療前后氧化應(yīng)激指標

2.5 不良反應(yīng)

兩組患者治療期間，均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)，兩組藥物的安全性均較高。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變主要是節(jié)段性脫髓鞘、軸索的再生能力受損致感覺神經(jīng)出現(xiàn)病變，常表現(xiàn)對稱性痛、麻木、感覺減退等癥狀，另外腹脹、出汗等也是典型癥狀［8］。2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變常累及感覺神經(jīng)、運動神經(jīng)、植物神經(jīng)等，若不及時治療，將嚴重影響患者的生活質(zhì)量［9］。目前，臨床對于DNP 的治療，主要還是通過藥物控制血糖而延緩病變發(fā)生，同時保護神經(jīng)因子和患者各系統(tǒng)功能。

硫辛酸是治療糖尿病常用藥物之一，它是一種抗氧化應(yīng)激藥物,可增強糖代謝，減弱氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而緩解神經(jīng)病變的癥狀［10］。也有研究表明硫辛酸可防止自由基攻擊胰島細胞，可以保護胰島β 細胞［11］。但僅使用 硫辛酸治療DNP，臨床療效并不顯著［12］。前列地爾也是治療DNP 的藥物之一，它能夠特異性的分布受損血管部位，從而擴張血管，抑制血小板聚集、降低血液黏稠度，增加供血量,改善微循環(huán)，降低心血管中的氧自由基水平等；前列腺環(huán)素-1 是前列地爾的主要成分之一，它可以提高Na+-K+-ATP 酶活性,從而促進前列地爾改善神經(jīng)細胞的代謝,修復損傷的神經(jīng)組織［13］。本結(jié)果發(fā)現(xiàn)，硫辛酸聯(lián)合前列地爾可明顯提高DNP 的臨床治療效果，增快神經(jīng)傳導速度，降低TSS 和VAS評分，改善氧化應(yīng)激指標。出現(xiàn)這種結(jié)果的原因可能是，硫辛酸可以清除氧自由基，提高神經(jīng)傳導速度，而前列地爾可以抑制血小板聚集以及改善微循環(huán)，兩者合用可顯著緩解 DPN 的癥狀［14］。張俊榮［6］發(fā)現(xiàn)，硫辛酸聯(lián)合前列地爾可明顯提高DNP 的臨床治療效果，增快神經(jīng)傳導速度，改善氧化應(yīng)激指標，本結(jié)果與其基本一致。肖芳［2］發(fā)現(xiàn)，硫辛酸聯(lián)合前列地爾可顯著降低TSS 和VAS 評分，本結(jié)果與其基本一致。

總之，硫辛酸聯(lián)合前列地爾對DNP 有良好療效，且不良反應(yīng)較少，可在臨床推廣使用。