崔昭婷

（鄭州市第三人民醫(yī)院中心實(shí)驗(yàn)室，河南 鄭州 450000）

慢性蕁麻疹系變態(tài)反應(yīng)性疾病，患者表現(xiàn)為風(fēng)團(tuán)反復(fù)出現(xiàn)、皮膚紅斑、皮膚劇烈瘙癢。目前研究表明免疫功能異常與慢性蕁麻疹發(fā)生具有較強(qiáng)的相關(guān)性[1]，但關(guān)于免疫組分與慢性蕁麻疹發(fā)病的具體機(jī)制尚不明確。筆者選取本院慢性蕁麻疹患者64例開(kāi)展免疫球蛋白、白細(xì)胞介素、T細(xì)胞亞群檢測(cè)的臨床意義研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年12月至2019年11月于本院就診的慢性蕁麻疹患者64例為觀察組。觀察組中，男31例，女33例，年齡（31～65）歲，平均年齡（42.74±3.58）歲；另選取同期健康體檢者65例為對(duì)照組。對(duì)照組中，男36例，女29例，年齡（32～64）歲，平均年齡（42.56±3.46）歲。本研究已獲得倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬已簽署知情同意書(shū)。兩組研究對(duì)象的一般資料無(wú)明顯差異（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合慢性蕁麻疹診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；風(fēng)團(tuán)發(fā)作頻率大于2次/周；病程超過(guò)2個(gè)月。排除標(biāo)準(zhǔn)：妊娠期孕婦；伴有免疫性疾?。幻撌Р±?。

1.2 方法 兩組研究對(duì)象入院后采集空腹靜脈血后，置于-80℃冰箱內(nèi)保存留待檢測(cè)。免疫球蛋白檢測(cè)：經(jīng)全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)患者血清中IgG、IgE的水平。白細(xì)胞介素檢測(cè)：經(jīng)ELISA檢測(cè)患者血清中IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25、IL-35水平。T細(xì)胞亞群檢測(cè)：經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)患者血清中的T細(xì)胞亞群。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 免疫球蛋白對(duì)比 觀察組64例，IgG（18.25±1.83），IgE（356.56±20.42）；對(duì) 照 組65例，IgG（9.56±1.48），IgE（183.04±20.37）。觀察組IgG、IgE均顯著高于對(duì)照組（tIgG=29.628，tIgE=20.471，P＜0.01）。2.2 白細(xì)胞介素對(duì)比 觀察組IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），IL-35顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組研究對(duì)象白細(xì)胞介素對(duì)比（±s，pg/ml）

表1 兩組研究對(duì)象白細(xì)胞介素對(duì)比（±s，pg/ml）

組別 IL-4 IL-10 IL-17 IL-23 IL-25 IL-35對(duì)照組（n=65） 6.15±0.94 13.84±2.49 1 235.58±203.47 15.54±4.48 87.47±6.74 169.68±27.50觀察組（n=64） 9.42±0.83 22.23±2.56 4 723.56±270.06 29.51±9.37 121.59±8.83 156.44±24.16 t 20.952 18.865 82.755 10.776 39.087 2.906 P 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.004

表2 兩組研究對(duì)象T細(xì)胞亞群對(duì)比（±s，%）

表2 兩組研究對(duì)象T細(xì)胞亞群對(duì)比（±s，%）

組別 CD8+ CD4+ CD3+ CD4+/CD8+對(duì)照組（n=65）26.19±4.53 32.45±5.84 65.38±4.25 1.49±0.34觀察組（n=64）32.67±3.45 32.69±5.27 65.94±4.51 1.18±0.31 t 9.149 -0.245 -0.726 -5.413 P 0.000 0.807 0.469 0.000

3 討論

慢性蕁麻疹系臨床常見(jiàn)過(guò)敏性皮膚病。IgE可參與嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞等炎性細(xì)胞介導(dǎo)的過(guò)敏性反應(yīng)[3]，白細(xì)胞介素、T細(xì)胞亞群變化可參與調(diào)控機(jī)體免疫狀態(tài)[4]，提示免疫球蛋白、白細(xì)胞介素、T細(xì)胞亞群等因素可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制，但目前相關(guān)系統(tǒng)性研究較少。

IgG、IgE均可介導(dǎo)介導(dǎo)超敏反應(yīng)。本研究中，觀察組IgG、IgE均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），表明免疫球蛋白可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。究其原因：IgG與嗜堿性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞結(jié)合后，誘導(dǎo)其釋放花生四烯酸產(chǎn)物、組胺等炎性介質(zhì)，提高毛細(xì)血管通透性，加重血漿外滲，導(dǎo)致慢性蕁麻疹出現(xiàn)皮膚紅斑；IgE可通過(guò)其Fc段與嗜堿性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞表面的FcεRI受體相結(jié)合，激活嗜堿性粒細(xì)胞及肥大細(xì)胞，細(xì)胞釋放組胺，導(dǎo)致皮膚紅斑、皮膚瘙癢等癥狀[5]。

IL-17由Th17細(xì)胞分泌，可激活中性粒細(xì)胞；IL-23由B細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞分泌，可激活上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞來(lái)誘導(dǎo)炎性趨化因子釋放；IL-25可激活下游嗜酸性粒細(xì)胞，IL-4、IL-10、IL-17、IL-25可共同正向介導(dǎo)炎性過(guò)敏變態(tài)反應(yīng)。IL-35由Treg細(xì)胞分泌，可抑制Th17細(xì)胞亞群的分化、激活Treg細(xì)胞亞群分化，抑制炎性過(guò)敏變態(tài)反應(yīng)。本研究中，觀 察 組IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25均顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），IL-35顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），表明白細(xì)胞介素可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。究其原因：慢性蕁麻疹患者中，Th2細(xì)胞、Th17細(xì)胞等細(xì)胞功能亢進(jìn)，可誘導(dǎo)分泌IL-4、IL-10、IL-17、IL-23、IL-25來(lái)激活多種炎性細(xì)胞，提高毛細(xì)血管通透性，導(dǎo)致皮膚炎性增生；同時(shí)局部增加的血流量可激惹皮膚感覺(jué)末梢，導(dǎo)致皮膚瘙癢。此外，患者中Treg細(xì)胞處于相對(duì)抑制狀態(tài)，分泌IL-35較少，機(jī)體對(duì)免疫功能的負(fù)向調(diào)控作用減弱，進(jìn)一步加重了慢性蕁麻疹患者癥狀。

綜上所述，免疫球蛋白、白細(xì)胞介素、T細(xì)胞亞群可能參與調(diào)控慢性蕁麻疹的發(fā)生發(fā)展。