劉媛，趙玉華，王瓊

(1.西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院，西藏 拉薩 850000 ；2.西藏自治區(qū)人民醫(yī)院，西藏 拉薩 850000)

0 引言

急性腦梗死，約占60%-80%，在臨床上是常見病。機(jī)制可能為局部腦組織血液供應(yīng)中斷致缺血、缺氧甚至壞死的一種疾病[1-3]。有研究表明[4]，高血壓、糖尿病等是急性腦梗死的獨立危險因素。

但在高原環(huán)境下，HAPC是高原地區(qū)的常見疾病，高原缺氧之后紅細(xì)胞代償性增高，血液黏度較正常人偏高, 同時消耗血小板致外周血小板減少[5-6]。所以，當(dāng)HAPC合并急性腦梗死時，其生化指標(biāo)血紅蛋白及血小板是否有差異，及與腦梗死的關(guān)系有待于研究。文章總結(jié)了在西藏自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科隨機(jī)收治的64例HAPC并急性腦梗死的患者，及隨機(jī)選擇了144例急性腦梗死未合并HAPC患者的病例特點，從而了解 HAPC合并急性腦梗死的患者，其血紅蛋白及血小板的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入208例急性腦梗死患者，年齡在25-91歲；男性：女性為146：62例；其中觀察組64例，對照組144例。

表1 觀察組與對照組HGB與 PLT的差異

1.2 檢測方法

選取的所有患者均經(jīng)過 CT 或 MRI 確認(rèn)腦梗死，且從發(fā)病到就診時間＜7d，因此符合急性腦梗死的診斷；所有患者抽血前排除服用阿司匹林等影響血小板功能的藥物，之后常規(guī)抽取空腹靜脈血，選取HGB、PLT為分析對象。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

實驗組為急性腦梗死并HAPC患者，對照為急性腦梗死患者，但未發(fā)生HAPC。實驗組患者需符合HAPC國際診斷標(biāo)準(zhǔn)(青海標(biāo)準(zhǔn))，即男性血紅蛋白濃度≥210g/L，女性血紅蛋白濃度≥190g/L，可診斷為HAPC[7]。

1.4 數(shù)據(jù)處理

2 結(jié)果

2.1208例急性腦梗死患者中，合并HAPC的患者64例，占比(30.7%)。

2.2觀察組與對照組相比HGB分別為217(212,231.5)g/L和157(138.5,171.5)g/L，標(biāo)準(zhǔn)誤為1.881和2.305。觀察組明顯高于對照組，且P＜0.01，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3觀察組與對照組相比PLT分別為143(103,186)×1012/L和197(165.5,240)×1012/L，標(biāo)準(zhǔn)誤為7.263和7.865，觀察組明顯低于對照組，且P＜0.01，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.4觀察組HGB為217(212,231.5)g/L，對照組HGB為157(138.5,171.5) g/L，較正常值130(110,150)g/L，兩組的HGB都偏高，因P＜0.01，故差異有統(tǒng)計學(xué)意義，這說明兩組患者的血紅蛋白都比正常值偏高，即收治的208例急性腦梗死患者的血紅蛋白比正常值偏高。

2.5觀察組的PLT為143(103,186)×1012/L，對照組的PLT為197(165.5,240)×1012/L，較正常值200(100,300)×1012/L均偏低，因P＜0.01，故差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明兩組患者都有PLT減少的情況。

2.6 HGB與PLT相關(guān)系數(shù)

實驗組r=-0.276、P=0.027，觀察組r=-0.216、P=0.009，兩組在統(tǒng)計學(xué)上均呈低度相關(guān)關(guān)系。

表2 HGB與PLT相關(guān)性

3 討論

急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見病，目前已有較多文獻(xiàn)論述總結(jié)其特點，但是HAPC與急性腦梗死的關(guān)系研究欠缺。西藏自治區(qū)人民醫(yī)院坐落于西藏高原地區(qū)，因其獨特的地理位置，導(dǎo)致很多急性腦梗死患者合并HAPC。本文研究表明，急性腦梗死合并HAPC占比30.7%，所以在高原地區(qū)腦梗死分型中除了考慮到常見的大動脈粥樣硬化型及心源型以外，還要考慮到其他型(高原性紅細(xì)胞增多癥導(dǎo)致)。

高原紅細(xì)胞增多癥的患者因血液中紅細(xì)胞偏多，給機(jī)體增加氧含量的同時也加重血液粘滯度，使血流緩慢，反過來加重機(jī)體缺氧，最終形成缺氧—紅細(xì)胞增多—加重缺氧的不良循環(huán)[8]。高原低氧環(huán)境還引起血小板減少癥[5-6]。本文研究提示：所有的急性腦梗死患者HGB均較正常值偏高，對照組與觀察組相比HGB升高明顯，這說明，HGB與腦梗死有關(guān)，因HGB達(dá)到一定程度可導(dǎo)致高原性紅細(xì)胞增多癥的發(fā)生，也可以推測HAPC與急性腦梗死有關(guān)，是其可能的影響因素。

HAPC患者因長期缺氧造成紅細(xì)胞偏高，缺氧同時引起巨核細(xì)胞成熟障礙，致使成熟血小板減少，HAPC患者體內(nèi)大量的紅細(xì)胞與血小板的前體細(xì)胞存在著競爭關(guān)系，因此紅細(xì)胞生成素 (EP0)造成紅細(xì)胞增加就會造成血小板減少[9]。本文研究提示：急性腦梗死患者中 HGB 和PLT呈現(xiàn)負(fù)相關(guān)關(guān)系，觀察組與對照組的相關(guān)系數(shù)為r=-0.276和r=-0.216，這說明隨著HGB升高PLT下降。這與學(xué)者格桑頓珠[9]的研究結(jié)果一致，即血紅蛋白與血小板呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。觀察組因HGB偏高，所以PLT較對照組偏低，HGB增加血壓粘滯度的同時，導(dǎo)致PLT數(shù)量減少，同時增加出血風(fēng)險。所以急性腦梗死合并HAPC時，應(yīng)警惕患者出血風(fēng)險及并發(fā)腦梗死出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。

本文初步了解了HAPC并急性腦梗死患者，其HGB及PLT的情況，了解到急性腦梗死患者中HGB偏高，同時PLT偏低。這些指標(biāo)的變化影響了腦梗死患者的埂塞及梗死后出血情況，旨在為臨床工作提供參考。