袁玉婷，周 潔

（重慶市江津區(qū)第二人民醫(yī)院ICU，重慶 402283）

肺炎主要是指由細菌、病毒等病原體引起的肺部感染，其中最常見的有細菌性和病毒性肺炎。肺炎患者的病情嚴重程度與局部炎癥程度、全身炎癥反應程度等密切相關，如肺炎患者出現(xiàn)嚴重低氧血癥、休克等循環(huán)衰竭等臨床表現(xiàn)，即可判定為重癥肺炎。血清降鈣素原（PCT）作為一種無激素活性的降鈣素前體物質，在感染時由甲狀腺外器官產生，其水平高低與肺炎預后、病死率呈正相關[1]；血清C- 反應蛋白（CRP）在機體感染時含量會升高，當感染有所減輕后CRP水平下降，當患者恢復后，血清CRP水平則恢復到正常范圍，該指標可反映患者肺炎感染的嚴重程度[2]；血清白細胞介素 -6（IL-6）在調節(jié)自身免疫中起重要作用，其與各類型肺炎、膿毒癥等感染性疾病密切相關[3]?；诖耍狙芯恐荚诜治霾煌∏榕c預后重癥肺炎患者血清PCT、CRP及IL-6水平的變化，并探討其相關性，為疾病治療與改善預后提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年1月至12月重慶市江津區(qū)第二人民醫(yī)院收治的100例重癥肺炎患者的臨床資料，按治療28 d后患者存活情況分為存活組（70例）和死亡組（30例）。存活組患者中男性40例，女性30例；年齡45~68歲，平均（56.52±3.54）歲。死亡組患者中男性15例，女性15例；年齡46~68歲，平均（56.98±3.28）歲。對比兩組患者性別、年齡等一般資料，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），可實施組間對比。診斷標準：參照《呼吸內科急危重癥》[4]中關于重癥肺炎的診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；均進行機械通氣治療者；存在感染性休克者；需采用升血壓藥物治療者等。排除標準：存在其他肺部疾病者；近期存在激素或免疫抑制劑使用史者；合并結締組織疾病者等。研究經重慶市江津區(qū)第二人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法 患者在入院后進行各項對癥支持治療，如吸氧、退熱、營養(yǎng)支持、補液等，同時需保證呼吸道通暢，給予患者注射用美羅培南（瀚暉制藥有限公司,國藥準字H20056330，規(guī)格：0.25 g/劑）進行靜脈滴注，劑量為1 g/次，8 h/次。

1.2.2 預后評估 按治療28 d后存活情況將患者分為存活組（70例）和死亡組（30例），采用急性生理學與慢性健康狀況Ⅱ（APACHEⅡ）評分[5]對患者預后進行評估，分值范圍為0~71分，得分高低與患者病情危重程度呈正比。

1.2.3 病情嚴重程度 采用肺炎嚴重指數(shù)（PSI）[6]分級參考標準進行評估，≥ 80分為中、高危組，而低于80分則為低危組，將存活組患者分為低危組（30例）和中、高危組（40例）。

1.2.4 檢測方法 存活組患者將轉科日作為治療結束時間，而死亡組患者將死亡日作為治療結束時間，對兩組患者治療1、4、7 d時PCT、CRP及IL-6水平進行對比。所有患者入院時間及治療1、4、7 d后采集經靜脈血3 mL，進行離心操作（3 000 r/min，10 min）后取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清IL-6水平，免疫透射比濁法檢測血清CRP、PCT水平。

1.3 觀察指標 ①對比存活組和死亡組患者治療1、4、7 d血清PCT、CRP及IL-6水平。②對比存活組、死亡組及低危組與中、高危組患者血清PCT、CRP及IL-6水平。③采用Pearson相關系數(shù)法分析血清PCT、CRP及IL-6水平與APACHEⅡ評分的相關性。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，多時間點比較采用重復測量方差分析；計數(shù)資料以[ 例(%)]表示，采用χ2檢驗；采用Pearson相關系數(shù)法分析血清PCT、CRP及IL-6水平與APACHEⅡ評分的相關性。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 存活組和死亡組患者血清PCT、CRP及IL-6水平 治療1~7 d后存活組患者血清PCT、CRP及IL-6水平呈逐漸降低趨勢，而死亡組患者血清PCT、CRP呈逐漸升高趨勢，血清IL-6呈逐漸下降趨勢，且各時間點死亡組上述指標比存活組高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表1。

表1 存活組和死亡組患者血清PCT、CRP及IL-6水平比較（±s）

表1 存活組和死亡組患者血清PCT、CRP及IL-6水平比較（±s）

注：與治療1 d比，*P<0.05；與治療4 d比，#P<0.05。PCT：降鈣素原；CRP：C- 反應蛋白；IL-6：白細胞介素 -6。

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2.2 存活組不同病情患者血清PCT、CRP及IL-6水平 治療1~7 d后低危組患者血清PCT、CRP、IL-6水平呈逐漸下降趨勢，而中、高危組患者血清PCT、CRP水平呈逐漸升高趨勢，血清IL-6水平呈逐漸下降趨勢，且中、高危組上述指標均高于低危組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表2。

表2 存活組不同病情患者血清PCT、CRP及IL-6水平比較（±s）

表2 存活組不同病情患者血清PCT、CRP及IL-6水平比較（±s）

注：與治療1 d比，＊P<0.05；與治療4 d比，#P<0.05。

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2.3 存活組和死亡組患者APACHEⅡ評分 治療1~7 d后存活組患者APACHEⅡ評分呈逐漸下降趨勢，而死亡組患者APACHEⅡ評分呈逐漸升高趨勢，死亡組患者各時間點APACHEⅡ評分比存活組高，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表3。

表3 存活組和死亡組患者APACHEⅡ評分比較(±s,分)

表3 存活組和死亡組患者APACHEⅡ評分比較(±s,分)

注：與治療1 d比，*P<0.05；與治療4 d比，#P<0.05。APACHEⅡ評分：急性生理學與慢性健康狀況Ⅱ評分。

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2.4 相關性 血清PCT、CRP及IL-6水平與APACHEⅡ評分均呈正相關，差異均有統(tǒng)計學意義（r= 0.309、0.321、0.510，均P<0.05），見表4。

表4 血清PCT、CRP及IL-6水平與APACHEⅡ評分的相關性

3 討論

重癥肺炎屬于一種危重的呼吸系統(tǒng)感染型疾病，該病病情進展迅速、并發(fā)癥較多且耐藥性強，可在短期內發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征，嚴重者甚至可發(fā)生多臟器功能衰竭，嚴重威脅患者生命安全。重癥肺炎發(fā)病時，患者的炎癥反應異常明顯，因此監(jiān)測炎性因子水平對于患者臨床療效與預后的評估具有十分重要的臨床意義。

據(jù)相關報道顯示，血清PCT、CRP及IL-6水平與肺組織病理損傷程度密切相關，且與存活組比，重癥肺炎死亡患者血清PCT、CRP及IL-6水平異常升高[7]。在健康人群中，血清PCT水平極低，當機體出現(xiàn)嚴重細菌感染時，該指標水平則出現(xiàn)升高趨勢，但處于慢性炎癥和局部細菌感染時，該指標則未出現(xiàn)明顯變化，對于其他非感染性炎癥和病毒感染者，PCT水平僅有所升高；此外，當抗菌藥物起到作用時，PCT水平呈逐漸下降趨勢，且由于PCT的穩(wěn)定性較好，將血液標本置于室溫下24 h后，其濃度僅降低12%，故臨床對PCT水平進行監(jiān)測可有效評估機體是否存在嚴重細菌感染[8]。機體發(fā)生感染時，血清CRP水平升高，一旦感染得以控制，則該指標水平迅速下降，且該指標水平不受藥物作用的影響，故可用該指標評估患者感染情況[9]。IL-6由巨噬細胞、內皮細胞等所分泌，但目前的研究中對于該指標是否可用于診斷重癥肺炎尚不明確，其原因主要在于當機體受到其他非感染性因素刺激時，IL-6水平也可出現(xiàn)特異性升高的情況[10]。本次研究中，中、高危組患者在治療1、4、7 d時血清PCT、CRP及IL-6水平均高于低危組，表明隨著患者病情的加重，易導致PCT、CRP及IL-6水平升高。

同時本研究中，死亡組患者治療1、4、7 d時血清PCT、CRP、IL-6水平均高于存活組，死亡組患者在治療1 d時血清IL-6水平高于存活組，但隨著治療時間的延長，兩組患者血清IL-6水平均呈下降趨勢，且死亡組高于存活組，其主要是由于重癥肺炎患者在感染早期已大量釋放腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-6，而隨著治療時間的延長，導致機體釋放以上指標受到抑制，進而降低IL-6水平[11-12]。APACHEⅡ評分目前多用于評估危重病患者的病情與預后，其分值越高，則提示患者預后越差[13]。相關研究顯示，動態(tài)APACHEⅡ評分更能反映出病情的演變，預測病情的轉歸[14]。本研究中，治療1~7 d存活組患者APACHEⅡ評分逐漸下降，而死亡組則逐漸升高，血清PCT、CRP及IL-6水平與APACHEⅡ評分均呈正相關，由此提示，炎癥標志物不僅能夠對重癥肺炎患者病情嚴重程度進行判斷，并且與患者的健康狀況存在密切關聯(lián)性，能夠對患者預后進行有效評估。

綜上，重癥肺炎患者血清PCT、CRP及IL-6水平均呈高表達，且PCT、CRP水平隨患者病情加重逐漸升高，且與患者的健康狀況存在密切關聯(lián)性，能夠對患者預后進行有效的評估，值得進一步推廣。