（吉林省第四人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 長春 130021）

0 引言

腦梗死在發(fā)病后72h 內(nèi)這個時段，被稱為進(jìn)展期腦梗死[1]。臨床治療腦梗死應(yīng)盡早治療。治療進(jìn)展期腦梗死的方法主要是藥物療法，抑制血小板凝聚。而低分子肝素鈣和氯吡格雷均有此功效，因此臨床常用來治療進(jìn)展期腦梗死[2]。本文就單用低分子肝素鈣和聯(lián)用低分子肝素鈣、氯吡格雷對治療進(jìn)展期腦梗死的整體療效進(jìn)行研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象納入時間為2017 年1 月至2019 年12 月，均為收治于我院的進(jìn)展期腦梗死患者，共122 例。患者本次為首次發(fā)病，并在發(fā)病后48h 內(nèi)到院接受治療。其中已排除肝腎功能不全患者、精神疾病患者、出血性疾病患者、惡性腫瘤患者和本研究中藥物使用禁忌患者。根據(jù)隨機平均的研究原則，分為A 組和B 組。A 組的一般資料：男39 例，女22 例；年齡跨度47-75 歲，平均（59.89±3.39）歲；研究開始前測定BI為27-33 分，平均（30.35±3.89）分；研究開始前測定mRS 評分為2-5 分，平均（3.56±0.23）分；前循環(huán)梗死39 例，后循環(huán)梗死22 例；左側(cè)梗死28 例，右側(cè)梗死25 例，雙側(cè)梗死8 例。B 組的一般資料：男37 例，女24 例；年齡跨度49-75 歲，平均（60.03±3.55）歲；研究開始前測定BI 為28-32 分，平均（30.29±3.81）分；研究開始前測定mRS 評分為2-5 分，平均（3.52±0.29）分；前循環(huán)梗死38 例，后循環(huán)梗死23 例；左側(cè)梗死27 例，右側(cè)梗死25 例，雙側(cè)梗死9 例。以上資料兩組對比，P＞0.05。

1.2 方法

A 組給予0.6mL 低分子肝素鈣，皮下注射，注射部位是臍旁2cm，12h 一次。B 組給予低分子肝素鈣和氯吡格雷，給予低分子肝素鈣方法與A 組相同，氯吡格雷每次100ng，口服，12h 一次。治療時間為2 周。

1.3 觀察指標(biāo)

本文的觀察指標(biāo)主要包括治療效果、日常生活自理能力、病情傷殘情況。治療效果分為明顯有效、一般有效、無效，判定標(biāo)準(zhǔn)分別為：明顯有效-神經(jīng)功能缺損標(biāo)準(zhǔn)評分減少達(dá)到或超過46%；一般有效-神經(jīng)功能缺損標(biāo)準(zhǔn)評分減少達(dá)到或超過18%、未達(dá)到46%；無效-神經(jīng)功能缺損標(biāo)準(zhǔn)評分減少未達(dá)到18%?？傆行?明顯有效+一般有效。日常生活自理能力的判定選取BI 量表。病情傷殘情況的判定選取mRS 量表。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（）表示、行t檢驗，計數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示、以卡方檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 本研究中治療效果的判定結(jié)果

治療后對兩組治療效果予以判定，結(jié)果A 組總有效率73.77%、B 組總有效率90.16%，兩組對比，P ＜0.05。詳見表1。

表1 本研究中治療效果的判定結(jié)果[n（%）]

2.2 本研究中BI和mRS評分的評判結(jié)果

治療后對兩組BI 予以評定，結(jié)果A 組（40.09±2.23）、B 組（49.13±7.09），兩組對比，P ＜0.05。治療后對兩組mRS 評分予以評定，結(jié)果A 組（3.13±0.35）分、B 組（2.16±0.29）分，兩組對比，P ＜0.05。

3 討論

腦梗死的臨床致死率和致殘率一直很高，是威脅人類生命安全的疾病。根據(jù)發(fā)病的機制，腦梗死可主要分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等。日常生活中所說的腦梗死大部分是腦血栓形成，因為腦血栓形成占全部腦梗死的60%。腦血栓形成是指腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈發(fā)生粥樣硬化增加血管壁的厚度，使管腔狹窄甚至閉塞，形成血栓。腦血栓形成會導(dǎo)致腦局部血流量降低或消失，進(jìn)而引發(fā)腦組織缺血、缺氧，發(fā)生腦組織軟化壞死，并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。腦栓塞也在腦梗死中占有15%-20%。部分疾病患者血液中會出現(xiàn)栓子，如心臟內(nèi)附壁的小血栓、動脈硬化粥樣斑塊等，脫落后可隨著血液流動，在某一血管內(nèi)阻塞血流，引起栓塞。栓子進(jìn)入腦循環(huán)后阻塞血管，就會引起腦栓塞。腦栓塞的動脈主要是頸內(nèi)動脈，比較少見的是椎基底動脈。腔隙性腦梗死占全部腦梗死的20%-30%，是腦梗死類型中危害較小的一種，因為腔隙性腦梗死發(fā)病的血管通常較小，為腦動脈的末梢，供血范圍有限，而受累的區(qū)域也是血管供血的區(qū)域，常見的發(fā)病區(qū)域包括殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及腦橋。導(dǎo)致腔隙性腦梗死的原因通常是高血壓長期作用對血管壁造成損傷，導(dǎo)致血管腔閉塞，部分腦組織缺血壞死，形成0.2-15mm 的囊性病灶。在壞死的組織被吸收后可殘留小囊腔。

腦梗死患者發(fā)病時腦血流中斷。在發(fā)病6h 內(nèi)，缺血性腦組織的改變是可逆的，因此盡早治療能夠挽救腦組織。而在發(fā)病后72h 內(nèi)，是腦梗死的進(jìn)展期。進(jìn)展期腦梗死患者腦組織會逐漸腫脹變性、軟化，血管內(nèi)皮血小板的沉積會成倍增加。進(jìn)展期腦梗死患者的病灶除了中心壞死區(qū)，還有缺血半暗帶。缺血半暗帶內(nèi)存在側(cè)支循環(huán)，也有存活的神經(jīng)元[3]。及時的治療可以將缺血半暗帶的神經(jīng)元挽救。血凝塊擴張會逐漸使缺血半暗帶發(fā)生不可逆的損傷。抑制進(jìn)展期腦梗死患者腦組織的病理變化、挽救缺血半暗帶是治療的關(guān)鍵。進(jìn)展期腦梗死的治療目前臨床以抗凝、抗血小板聚集藥物為主，從而減少梗死面積。

低分子肝素鈣在臨床治療進(jìn)展期腦梗死方面應(yīng)用廣泛，效果和安全性均較好。普通肝素抗因子Ⅱa 活性和活化血小板的作用較強，因此會消耗大量的血小板，易導(dǎo)致出血癥狀。分子量小的低分子肝素鈣經(jīng)皮下注射藥效可持續(xù)很久[4]。低分子肝素鈣在治療進(jìn)展期腦梗死方面，能增強纖溶作用，抗血栓，降低血粘度，阻礙凝血過程，同時不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能，不延長活化部分凝血活酶時間，因此不易引發(fā)出血風(fēng)險[5]。

但單用低分子肝素鈣在治療進(jìn)展期腦梗死方面的效果還不夠突出，仍有很大的提高空間。本文在治療進(jìn)展期腦梗死時，對B 組患者應(yīng)用低分子肝素鈣的基礎(chǔ)上采用氯吡格雷治療。結(jié)果A 組和B 組在治療效果、日常生活自理能力和病情傷殘情況方面均有差異。證明加用氯吡格雷治療進(jìn)展期腦梗死的整體效果更好。血栓形成和血管痙攣都和血栓素有關(guān)。在第二代二磷酸腺苷受體拮抗劑中[6]，氯吡格雷抑制血小板凝聚的能力突出。氯吡格雷能阻礙血栓素合成酶的作用，抑制血栓素的產(chǎn)生，使血小板不易凝聚，同時不影響其他代謝酶的活動。將低份子肝素鈣和氯吡格雷共同用于進(jìn)展期腦梗死的治療，可以起到一定的協(xié)同作用。

本研究中用以評定進(jìn)展期腦梗死采用低分子肝素鈣與氯吡格雷整體效果的指標(biāo)包括臨床療效、生活自理能力和傷殘情況。臨床療效根據(jù)進(jìn)展期腦梗死患者治療前和治療后神經(jīng)功能改善的幅度來判定。生活自理能力用BI 量表評定。進(jìn)展期腦梗死患者若治療不當(dāng)可喪失生命，存活的進(jìn)展期腦梗死患者日后也可能無法工作，甚至喪失日常生活自理能力，需要他人的陪護(hù)，對患者的身心造成嚴(yán)重的打擊，同時也為患者的家庭成員帶來精神和經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。BI 量表常用在臨床評價患者治療后生活自理能力的恢復(fù)情況，根據(jù)患者日常生活中的實際表現(xiàn)判斷是否具有某種能力（如系紐扣、刷牙等），不能以患者可能具有的能力進(jìn)行判斷。傷殘情況用mRS 量表評定。mRS 為臨床神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)護(hù)人員常用來判斷病情傷殘的量表，評價方法簡單實用。本次結(jié)果，B 組總有效率更優(yōu)，且其治療后的BI 評分及mRS 評分更優(yōu)。綜上所述，進(jìn)展期腦梗死采用低分子肝素鈣與氯吡格雷在提高治療效果、日常生活自理能力和減輕病情傷殘情況方面的整體效果明確，因而臨床應(yīng)用價值顯著。