李 蘭， 楊 濤， 楊紅梅

1 病例介紹

患者，男，41歲，彝族，體力勞動者。患者入院前10 h無明顯誘因畏寒、發(fā)熱、出汗、頭暈不適，伴軀干及四肢酸痛，無胸悶、胸痛，無惡心、嘔吐，無咳嗽、咯痰，無腹痛、腹瀉。院外口服阿莫西林治療后病情無改善，遂于2019-08-05就診。門診測血壓61/46 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，體溫38.7 ℃，予以“安痛定”肌注后收入院。患者自患病以來，神志清楚，精神差，入院當日未進食，大便未解，小便量可，近期體重無明顯變化。2 d前有受涼史。既往無高血壓、糖尿病、高脂血癥，有飲酒史。入院查體，體溫38.7 ℃，脈搏104次/min，呼吸22次/min，血壓72/45 mmHg，氧飽和度92%(未吸氧時)。神志清楚，精神差，急性痛苦面容，輪椅入病房，查體合作。肢端皮膚發(fā)涼，舌苔干燥少津，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3 mm，對光反射存在。雙肺呼吸音清，未聞及確切干濕性啰音。心率104次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟，無壓痛、反跳痛及肌緊張，腹壁靜脈無怒張，肝脾肋下未觸及。四肢肌力、肌張力正常。生理反射存在，病理反射未引出。入院后立即給予吸氧，容量復蘇，哌拉西林他唑巴坦抗感染，地塞米松抗炎等對癥處理。同時完善檢查，血常規(guī)：白細胞10.13×109/L，中性細胞比率95.8%，血小板計數(shù)69×109/L，血紅蛋白120 g/L。血生化：葡萄糖6.7 mmol/L，谷丙轉(zhuǎn)氨酶65 U/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶42 U/L，尿素6.44 mmol/L，肌酐222 μmol/L，血鈣2.02 mmol/L，血鈉133.33 mmol/L，鉀離子3.46 mmol/L，降鈣素原23.22 ng/m。尿酮體(±)。甲功無異常。血培養(yǎng)示革蘭陰性桿菌(經(jīng)采樣需氧氣72 h細菌生長)。床旁心電圖示竇性心律，正常心電圖。胸部CT示雙肺紋理增強，結(jié)合臨床進行診斷雙側(cè)胸膜增厚、粘連。入院后8 h患者感頭暈、乏力、精神好轉(zhuǎn)，無畏寒、發(fā)熱，測血壓98/64 mmHg，皮溫可。入院后13 h患者突然出現(xiàn)胸痛、胸悶不適，胸前區(qū)可疑壓榨感，無肩背放射痛，立即完善心電圖提示廣泛V1～V6ST段抬高明顯，考慮急性心肌梗死(見圖1)。急查心梗三項：肌紅蛋白201.08 ng/ml(正常值：男性<80 ng/ml)，肌鈣蛋白I 0.35 ng/ml(正常值：0～0.06 ng/ml)，心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)7.28 ng/ml(正常值0～6.36 ng/ml)。即刻服用阿司匹林腸溶片300 mg、氯吡格雷300 mg，立即行冠脈造影檢查提示左冠脈前降支起始段可見血栓(見圖2)，并在介入下取血栓治療，未行支架置入(見圖3)。術(shù)后患者胸悶、胸痛緩解，復查心電圖提示V1～V6ST段明顯回落(見圖4)。病情好轉(zhuǎn)，順利出院。

圖1 入院后心電圖表現(xiàn) 圖2 造影檢查發(fā)現(xiàn)血栓 圖3 介入取栓后冠脈再通 圖4 取栓后心電圖表現(xiàn)

2 討論

感染性休克是指嚴重感染導致的低血壓持續(xù)存在，經(jīng)充分的液體復蘇難以糾正的急性循環(huán)衰竭，可迅速導致嚴重組織器官功能損害，主要死亡原因為多器官功能衰竭，病死率高。感染性休克是由微生物及其毒素等產(chǎn)物直接或間接引起急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧、代謝功能障礙以及器官功能發(fā)生損害的一系列癥狀[1]。感染性休克的發(fā)生機制與全身炎癥反應中所釋放的各種炎癥介質(zhì)造成的損害有關(guān)，臨床可表現(xiàn)為畏寒、發(fā)熱、全身濕冷、低血壓等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)腎功能損害、彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，而急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)的診斷在第3版“心肌梗死全球定義”已公布[2,3]，可以從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關(guān)的幾個不同方面定義。心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。目前國內(nèi)外鮮有感染性休克誘發(fā)急性心肌梗死的病例報道。本例患者在入院前10 h因受涼后出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、出汗、四肢酸痛，查血常規(guī)及炎癥指標升高，血培養(yǎng)陽性，繼之出現(xiàn)休克血壓，感染性休克診斷明確?；颊咴谥委熯^程中突發(fā)胸悶、胸痛，心電圖為典型急性前壁心肌梗死改變，心肌標志物顯著升高，冠狀動脈造影檢查顯示左前降支近端明顯血栓影，感染性休克誘發(fā)急性心肌梗死診斷基本明確。研究[4]顯示感染性休克可導致心肌損害，甚至發(fā)展為心力衰竭。有報道[5]稱感染性休克可誘發(fā)心肌梗死，其機制可能是炎癥介質(zhì)導致冠脈內(nèi)斑塊不穩(wěn)定，斑塊破裂導致急性血栓形成。另外，以下因素也可能參與了感染性休克誘發(fā)急性心肌梗死的病理生理過程[5～7]：感染致低血壓導致低灌注狀態(tài)誘發(fā)冠脈痙攣；細菌毒素直接損傷血管內(nèi)皮細胞；休克時酸性代謝產(chǎn)物堆積引起血管運動麻痹、血流緩慢，可出現(xiàn)紅細胞和血小板聚集、微血栓形成。

今后對于此類無高血壓、糖尿病、高脂血癥等基礎疾病的感染性休克患者，如突發(fā)胸痛、胸悶不適，臨床醫(yī)師應想到急性冠脈綜合征可能，并給予正確、快速的處理，能極大程度上挽救患者的生命。