胡志平，馬麗君

急性心肌梗死主要是指心肌出現(xiàn)突然性冠狀動脈病變，引起血供中斷或減少，促使局部心肌細胞損傷、缺血、缺氧、壞死，進而增強交感神經(jīng)張力，導致生理結構破壞，迷走神經(jīng)張力降低，誘發(fā)室性心律失常，嚴重者可危及患者生命安全，故對此癥需加強藥物治療[1]。發(fā)病早期常采用β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑治療，雖可一定程度上改善癥狀，但整體效果不佳。琥珀酸美托洛爾緩釋片可降低心肌耗氧量，降低交感神經(jīng)興奮性，減慢心率，促使心肌收縮能力恢復，延緩心力衰竭進展，逆轉心室重構，整體治療效果滿意[2]。本研究觀察琥珀酸美托洛爾緩釋片治療心肌梗死后室性心律失常的臨床效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月22日-2018年12月22日黃岡市黃州區(qū)人民醫(yī)院收治的心肌梗死后室性心律失?；颊?0例，采用數(shù)據(jù)庫隨機分組方式分為觀察組和對照組，每組45例。觀察組男28例，女17例；平均年齡(65.85±5.42)歲；平均病程(5.36±1.74)年；疾病類型：室性早搏合并陣發(fā)性室速18例，單發(fā)室性早搏27例。對照組男29例，女16例；平均年齡(65.96±5.51)歲；平均病程(5.44±1.58)年；疾病類型：室性早搏合并陣發(fā)性室速19例，單發(fā)室性早搏26例。2組患者性別、平均年齡、平均病程及疾病類型等一般資料相比差異不具有統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，患者及家屬知情同意并簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：(1)患者左心室舒張末期容積(LVEDV)<97 ml/m2，左心室射血分數(shù)(LVEF)≥30%；(2)患者存在不同程度氣短、胸悶、心悸等癥狀，心電圖檢查示室性早搏>500次/24 h；(3)患者均未接受PCI術治療。排除標準：(1)伴浸潤型心肌病、肥厚型心肌病、心包疾病患者；(2)對本研究相關藥物過敏患者；(3)意識不清或昏迷患者；(4)正在服用其他抗心律失常藥物者；(5)因服用洋地黃致心律失?；颊撸?6)存在預激綜合征、心房顫動、竇性心動過緩患者。

1.3 治療方法 對照組予常規(guī)藥物治療，包括硝酸酯類、他汀類、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物。觀察組予琥珀酸美托洛爾緩釋片(AstraZeneca AB生產(chǎn)，國藥準字J20150044)每次23.75～95.00 mg口服，每天1次。2組均連續(xù)治療1個月。

1.4 觀察指標 比較2組患者治療效果，治療前后心電指標[QT離散度(QTd)和校正QT離散度(QTcd)]、心功能指標[左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、LVEDD和左心室射血分數(shù)(LVEF)]及不良反應(頭暈乏力、竇性心動過緩及心力衰竭加重)發(fā)生情況。

1.5 療效評定標準[3](1)顯效：患者24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測室速次數(shù)較治療前減少90%，癥狀明顯改善或完全消失；(2)有效：患者24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測室速次數(shù)較治療前減少50%～89%，癥狀有所好轉；(3)無效：病情未見改善，甚至出現(xiàn)新的心律失常?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結 果

2.1 治療效果比較 治療1個月，觀察組總有效率為97.78%，高于對照組的62.22%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=17.778，P=0.000)。見表1。

表1 2組患者治療效果比較 [例(%)]

2.2 心電指標比較 治療前，2組患者QTd、QTcd指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1個月，2組QTd、QTcd指標均較治療前改善，且觀察組改善程度好于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。

表2 2組治療前后患者心電指標比較

2.3 心功能指標比較 治療前，2組患者LVESD、LVEDD及LVEF指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療1個月，2組LVESD、LVEDD及LVEF指標均較治療前改善，且觀察組改善程度好于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01或P<0.05)。見表3。

表3 2組患者治療前后心功能指標比較

2.4 不良反應比較 觀察組不良反應總發(fā)生率為2.22%，低于對照組的28.89%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=12.180，P=0.000)。見表4。

表4 2組患者不良反應比較 [例(%)]

3 討 論

急性心肌梗死屬于臨床常見急危重癥，隨著疾病惡化，還可誘發(fā)心律失常[4]。而導致心律失常的主要作用機制為：(1)心肌再灌注損傷；(2)室壁張力改變；(3)代謝產(chǎn)物影響；(4)迷走神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)張力增高，從而導致心室顫動的閾值下降；(5)當局部心肌細胞出現(xiàn)急性缺血缺氧狀態(tài)時，可導致電生理結構被破壞，引起心肌壞死。為了降低疾病臨床病死率，還需加強臨床藥物治療[5-6]。

琥珀酸美托洛爾緩釋片能夠對心臟β1受體產(chǎn)生作用，屬選擇性β1受體阻滯劑，可有效減慢心率，延長室上性傳導時間，降低起搏細胞自律性，阻斷交感神經(jīng)活性增加，減少左心室舒張末期和收縮末期容量，增加患者射血分數(shù)，從而發(fā)揮明顯作用性，改善心功能，減少外周阻力，提高心輸出量和心臟指數(shù)[7-8]。QTd可用于評價心肌電活動狀態(tài)和心律失常發(fā)生程度，反映心室電活動復極過程中各個局部的不均一性，QTd代表心室肌的復極不同步性。本研究結果顯示，治療后觀察組治療總有效率高于對照組；2組QTd、QTcd指標及LVESD、LVEDD和LVEF指標均較治療前改善，且觀察組改善程度好于對照組；觀察組不良反應總發(fā)生率低于對照組，提示琥珀酸美托洛爾緩釋片可有效降低心肌耗氧量，減慢心率，降低交感神經(jīng)興奮性，恢復心肌收縮力，促使LVEDD明顯縮小，改善機體運動耐量，從而逆轉心肌重構，改善心功能[9-12]。

綜上所述，琥珀酸美托洛爾緩釋片治療心肌梗死后室性心律失常的臨床效果顯著，可改善患者心功能，且不良反應發(fā)生率低，值得臨床推廣與應用。