孟令竹，尚帥

（遼寧省沈陽(yáng)市沈陽(yáng)維康醫(yī)院檢驗(yàn)科，遼寧 沈陽(yáng) 110021）

肝硬化是臨床常見的慢性進(jìn)行性肝病，為一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用所致的彌漫型肝損害[1]。病毒性肝炎、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)障礙、工業(yè)毒物、藥物、代謝障礙等因素，均為引發(fā)這一疾病的主要原因。代償期常見輕度乏力、腹脹、黃疸等表現(xiàn)，失代償期多見乏力、消瘦、下肢水腫、貧血等癥狀。當(dāng)前，該病的發(fā)生率不斷增長(zhǎng)，隨著病情的發(fā)展會(huì)導(dǎo)致肝臟功能降低，嚴(yán)重影響患者造血系統(tǒng)。因此，早期及時(shí)診斷，可為臨床治療及患者預(yù)后提供數(shù)據(jù)支持。有研究顯示[2]，肝硬化患者實(shí)行凝血酶原時(shí)間檢驗(yàn)、血小板檢驗(yàn)尤為必要。基于此，本研究選取肝硬化患者為研究對(duì)象，旨在探究實(shí)行凝血酶原時(shí)間檢驗(yàn)、血小板檢驗(yàn)的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年10月至2019年10月本院收治的肝硬化患者35 例為甲組，另選取同期健康體檢者35 名為乙組。結(jié)合患者是否出血，將甲組又分為出血組（n=21）和未出血組（n=14）。甲組男 23 例，女12 例；年齡46～70 歲，平均年齡（58.4±5.5）歲；病程 2～6 年，平均病程（4.5±1.6）年。乙組男22例，女13例；年齡48～68歲，平均年齡（58.2±5.2）歲；病程2～5年，平均病程（3.9±1.4）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料完整；②經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)；③患者知情同意并簽署知情同意書；④可配合臨床診斷；⑤接受臨床檢查確診為肝硬化；⑥符合病毒性肝炎防治中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝腎功能障礙者；②近期應(yīng)用對(duì)凝血功能、血小板指標(biāo)造成影響藥物者；③精神障礙者；④意識(shí)障礙者。

1.2 方法 所有肝硬化患者均在清晨空腹下抽取靜脈血進(jìn)行檢測(cè)，血小板檢測(cè)過程采取2 mL乙二胺四乙酸二鉀抗凝血，充分搖勻。血凝過程采取血凝管，其中含有0.2 mL枸緣酸鈉，規(guī)格為0.1 mol/L，采血量為1.8 mL，搖晃均勻，3 000 r/min離心8 min,以分離血漿、待檢[3]。采用本院全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀（北京普利生儀器有限公司，型號(hào)：C200-A）及配套試劑檢驗(yàn)血小板；通過全自動(dòng)血凝儀和配套試劑，檢驗(yàn)肝硬化患者凝血酶原時(shí)間，標(biāo)本采集于60 min內(nèi)完成。

1.3 觀察指標(biāo) 比較甲組、乙組肝硬化患者凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果（PT、PLT、PCT、MVP、PDW），比較出血組、未出血組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果（PT、PLT、PCT、MVP、PDW）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 27.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“”表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 甲組、乙組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較兩組 PT、PLT、PCT、MVP、PDW 比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 甲組、乙組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較（）

表1 甲組、乙組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較（）

PDW（fl）17.66±4.08 13.36±3.11 4.959＜0.05組別甲組（n=35）乙組（n=35）t值P值PT（s）16.35±1.85 12.29±1.14 11.053＜0.05 PLT（×109/L）63.67±5.13 91.33±5.46 21.842＜0.05 PCT（%）0.27±0.12 0.45±0.42 2.438＜0.05 MVP（fl）15.02±2.13 12.46±2.08 5.087＜0.05

2.2 出血組、未出血組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較 出血組和未出血組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 出血組、未出血組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較（）

表2 出血組、未出血組凝血酶原時(shí)間和血小板計(jì)數(shù)檢驗(yàn)結(jié)果比較（）

組別9出血組（n=21）未出血組（n=14）t值P值20.35±2.88 16.29±2.34 6.473＜0.05 61.64±6.46 89.35±6.11 18.437＜0.05 0.16±0.12 0.28±0.33 2.022＜0.05 15.41±3.13 13.17±2.78 3.166＜0.05 19.66±4.58 15.88±4.11 3.634＜0.05 PT（s）PLT（×10/L）PCT（%）MVP（fl）PDW（fl）

3 討論

肝硬化發(fā)病原因與多種因素有關(guān)，如病毒性肝炎、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)障礙、工業(yè)毒物/藥物、代謝障礙等[4]。我國(guó)絕大多數(shù)肝硬化患者均為肝炎后肝硬化，少部分為血吸蟲性肝硬化或酒精性肝硬化?；颊咴缙谂R床表現(xiàn)不明顯，隨著病情的不斷發(fā)展會(huì)產(chǎn)生門脈高壓、肝功能受損等癥狀，并累及多個(gè)系統(tǒng)，晚期易出現(xiàn)消化道出血[5]。因此，臨床需盡早進(jìn)行診斷，為肝硬化患者的臨床治療提供準(zhǔn)確的數(shù)據(jù)支持。臨床檢查包括實(shí)驗(yàn)室檢查（血常規(guī)檢驗(yàn)、肝功能檢驗(yàn)、病原學(xué)檢驗(yàn)、免疫學(xué)檢驗(yàn)等）、影像學(xué)檢查（X 線檢查、B 超檢查、CT 檢查）、內(nèi)鏡檢查、肝活檢檢查等。本研究結(jié)果顯示，甲組PT、MVP、PDW均明顯高于乙組，PLT、PCT均明顯低于乙組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；出血組PT、MVP、PDW 均明顯高于未出血組，PLT、PCT 均明顯低于未出血組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明人體肝臟為凝血因子合成的主要場(chǎng)所，排除凝血因子Ⅲ、Ⅳ外其他凝血因子均在肝臟中合成。肝臟對(duì)抗纖溶物質(zhì)或纖維蛋白溶解，可發(fā)揮合成或滅活效果，在人體止凝血期間能發(fā)揮較大作用。

如患者發(fā)生肝硬化情況，則肝功能會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p害，且易產(chǎn)生肝臟充血水腫、纖維組織增生、肝細(xì)胞損害等癥狀，使蛋白質(zhì)合成能力下降，抑制被激活纖溶因子和組織凝血活酶清除功效，嚴(yán)重阻滯肝素酶合成[6]。因此，肝素滅活能力較低，血液中的肝素含量增加，肝細(xì)胞受損門靜脈高壓，人體維生素K吸收能力隨之降低，無法實(shí)現(xiàn)維生素K依賴性凝血因子轉(zhuǎn)化的效果，轉(zhuǎn)化為活性凝血因子。由此可見，肝硬化的發(fā)生使患者凝血功能易產(chǎn)生異常，主要表現(xiàn)在凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)方面。有研究[7]結(jié)果顯示，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)的基本原因與患者肝臟受損情況密切相關(guān)，因此，肝功能減退會(huì)嚴(yán)重威脅患者蛋白質(zhì)合成能力、凝血功能；同時(shí)，血小板存在于骨髓細(xì)胞，成熟巨核細(xì)胞胞質(zhì)脫落可實(shí)現(xiàn)止血、凝血的效果，經(jīng)粘附、聚集、釋放等發(fā)揮最大功效。而通過血小板體積情況能明確知曉肝硬化患者骨髓巨核細(xì)胞代謝和增生情況，便于臨床醫(yī)師通過血小板檢驗(yàn)指標(biāo)、凝血酶原時(shí)間檢驗(yàn)指標(biāo)，客觀評(píng)判肝硬化患者的病情、出血情況。肝硬化患者血小板數(shù)量或功能的異常原因，與肝功能亢進(jìn)、骨髓巨核細(xì)胞、肝功能受損、膽紅素水平增高等因素有關(guān)。其中，肝功能亢進(jìn)會(huì)直接影響血小板計(jì)數(shù)，減少半衰期及血液循環(huán)中的血小板數(shù)量；對(duì)骨髓巨核細(xì)胞的影響，主要表現(xiàn)在抑制作用方面，阻礙巨核細(xì)胞發(fā)展成熟，減小血小板生成數(shù)量；肝硬化后血小板功能損害，會(huì)使血小板膜上脂結(jié)構(gòu)產(chǎn)生異常，以致血小板粘附聚集能力下降，這時(shí)患者機(jī)體部分血小板產(chǎn)生溶解情況，而發(fā)生免疫功能異常狀況。由于血小板受到嚴(yán)重影響，血液中血小板數(shù)量、平均血小板體積均發(fā)生明顯改變；膽紅素水平增高且高于正常范圍，會(huì)影響血小板計(jì)數(shù)情況，使血小板計(jì)數(shù)降低?；颊吒渭?xì)胞壞死影響凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ的合成，導(dǎo)致PT 延長(zhǎng)[8]。PT 可反映人體肝功能受損程度，PT 延長(zhǎng)時(shí)間越長(zhǎng)表示患者肝功能受損程度越嚴(yán)重，肝臟出血危險(xiǎn)率越高。血小板是由人體骨髓成熟的巨核細(xì)胞產(chǎn)生，通過其大小可判定血小板生成和代謝增生的狀況。

綜上所述，肝硬化患者接受凝血酶原時(shí)間檢驗(yàn)、血小板檢驗(yàn)，可及時(shí)判斷患者凝血功能、肝功能受損情況，值得臨床推廣應(yīng)用。