于妮仙 薛端端

(河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科，河南省洛陽市 471000)

糖尿病性白內(nèi)障是糖尿病常見的并發(fā)癥，主要因代謝障礙，引起晶狀體渾濁。目前，臨床多采用手術(shù)治療糖尿病性白內(nèi)障，其中超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)因具有切口小、組織損傷小等優(yōu)點(diǎn)而被廣泛應(yīng)用[1]。但術(shù)后部分患者易并發(fā)黃斑水腫(macular edema，ME)，影響手術(shù)治療效果，不利于患者術(shù)后視力恢復(fù)[2]。因此，早期找出糖尿病性白內(nèi)障患者術(shù)后發(fā)生ME的影響因素尤為重要。鑒于此，本研究探討糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后ME發(fā)生的影響因素?，F(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2018年10月至2020年10月我院收治的80例糖尿病性白內(nèi)障患者作為研究對象。其中男39例，女41例；年齡48～59(52.31±3.67)歲；糖尿病病程7～10(8.09±0.78)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《眼科學(xué)》中糖尿病性白內(nèi)障診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；符合《內(nèi)科學(xué)》中糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；均為單眼發(fā)病；無超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)禁忌證；患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：既往有眼內(nèi)手術(shù)史者；合并角膜病、青光眼等疾病者；患有精神疾病者；術(shù)前已經(jīng)出現(xiàn)ME者；心肝等重要器官功能障礙者；有相干光斷層掃描儀(optical coherence tomography，OCT)掃描禁忌證者；手術(shù)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥者，如脈絡(luò)膜上腔出血、后囊膜破裂等。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 所有患者均行超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)，根據(jù)術(shù)后是否發(fā)生ME分為發(fā)生組和未發(fā)生組。分別于術(shù)前、術(shù)后1周應(yīng)用OCT(德國海德堡)檢測患者黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度值，若術(shù)后黃斑中心凹視網(wǎng)膜厚度大于術(shù)前基線的30%，則判定為ME[5]。查閱并詳細(xì)記錄患者基線資料，包括性別、年齡、糖尿病病程、高血壓情況(收縮壓≥140 mmHg或舒張壓≥90 mmHg則判斷為高血壓)。術(shù)前抽取患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min離心10 min后，取血清，置于-80 ℃低溫冰箱中保存，應(yīng)用酶法(試劑盒由重慶中元匯吉生物技術(shù)有限公司提供)檢測血清總膽固醇(total cholesterol，TC)、甘油三酯(triglyceride，TG)水平，應(yīng)用糖化血紅蛋白質(zhì)控品(由四川邁克生物科技股份有限公司提供)檢測糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)水平，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法(試劑盒由山東一達(dá)生物科技有限公司提供)檢測血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)水平。術(shù)前抽取患者0.1 mL房水，應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(試劑盒由美國BioSource公司提供)檢測白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)水平。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，以例數(shù)(n)和百分率(%)表示計數(shù)資料，組間比較采用χ2檢驗；以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示計量資料，組間比較用兩獨(dú)立樣本t檢驗；糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后ME發(fā)生的影響因素采用Logistic回歸模型分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 ME發(fā)生情況 80例糖尿病性白內(nèi)障患者行超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后，發(fā)生ME 23例(發(fā)生組)，占28.75%；未發(fā)生ME 57例(未發(fā)生組)，占71.25%。

2.2 基線資料比較 兩組患者的性別、年齡、糖尿病病程、高血壓、TC、TG比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)；發(fā)生組HbA1c、VEGF、IL-6水平高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的基線資料比較

2.3 影響糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后發(fā)生ME的多因素Logistic回歸分析 以糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后ME發(fā)生情況作為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”，以患者HbA1c、VEGF、IL-6水平作為自變量(均為連續(xù)變量)。經(jīng)多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示HbA1c、VEGF、IL-6高表達(dá)是導(dǎo)致糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后發(fā)生ME的獨(dú)立危險因素(均P<0.05)。見表2。

表2 影響糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后發(fā)生ME的多因素Logistic回歸分析

3 討 論

糖尿病性白內(nèi)障患者術(shù)后由于視網(wǎng)膜血管通透性改變、手術(shù)外傷刺激等因素影響，易發(fā)生ME[6]。ME可導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜增厚或形成囊樣液化腔，影響患者視力恢復(fù)[7]。本研究中，80例糖尿病性白內(nèi)障患者接受超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后，發(fā)生ME 23例，占28.75%。由此可見術(shù)后ME發(fā)生風(fēng)險較高，臨床需盡早找出發(fā)生ME的因素，為早期防治提供依據(jù)。

本研究結(jié)果顯示，HbA1c、VEGF、IL-6高表達(dá)是糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后發(fā)生ME的獨(dú)立危險因素。分析其原因如下：(1)HbA1c是血紅蛋白在高糖作用下發(fā)生緩慢的非酶促糖基化的產(chǎn)物，可反映患者過去3個月內(nèi)血糖控制情況，長期高糖狀態(tài)會導(dǎo)致機(jī)體代謝異常，增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，促使炎性介質(zhì)產(chǎn)生，破壞細(xì)胞之間的緊密連接蛋白，導(dǎo)致血-視網(wǎng)膜屏障受損，損傷視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管通透性，促使細(xì)胞外液體聚集在黃斑區(qū)域，誘發(fā)ME[8-9]。此外，高糖狀態(tài)還會誘發(fā)視網(wǎng)膜動脈擴(kuò)張、血流動力學(xué)紊亂，增加毛細(xì)血管內(nèi)靜脈水壓，促使血液成分滲出，形成ME。對此，臨床可采用基礎(chǔ)降糖治療，以積極控制患者HbA1c水平[10]。(2)VEGF是血管生成的早期、持續(xù)性啟動因子，可調(diào)節(jié)促血管生成和抗血管生成因子之間的平衡，VEGF水平在正常狀態(tài)下可維持機(jī)體視網(wǎng)膜正常的生物活性，其水平升高，提示視網(wǎng)膜缺氧、糖基化終產(chǎn)物增加，可影響血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合蛋白功能，增加血管通透性，促使血管內(nèi)皮增生，毛細(xì)血管發(fā)生滲漏，增加ME發(fā)生風(fēng)險[11-12]。此外，VEGF還可誘導(dǎo)炎癥因子的表達(dá)，導(dǎo)致過氧化物、氧自由基堆積過多，大量氧化物發(fā)生反應(yīng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)一步增加血管內(nèi)皮通透性，參與ME發(fā)生進(jìn)程[13]。(3)房水中的IL-6主要由視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、角膜上皮細(xì)胞產(chǎn)生，其可直接或間接參與各種促炎癥介質(zhì)的分泌，促進(jìn)眼部炎癥反應(yīng)，增加眼部毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促使血管通透性增加，加重血-視網(wǎng)膜屏障破壞，增加ME發(fā)生風(fēng)險[13]。對此，臨床應(yīng)積極監(jiān)測IL-6水平，采用藥物治療，以控制IL-6水平。

綜上所述，糖尿病性白內(nèi)障患者超聲乳化聯(lián)合人工晶狀體植入術(shù)后發(fā)生ME受HbA1c、VEGF、IL-6水平的影響，臨床可針對上述影響因素，及時實施針對性防治，以降低ME的發(fā)生風(fēng)險。